-
高眼壓（IOP）：
-
眼內壓升高是青光眼的主要危險因素，特別在原發性開角型青光眼（POAG）和閉角型青光眼中。高眼壓可通過機械壓迫視神經，損傷RGCs軸突，引發神經退行性變。
-
房水循環受阻（如小梁網阻塞或房角閉合）是眼壓升高的主要原因。
-
-
氧化應激：
-
氧化應激在青光眼中扮演重要角色。活性氧（ROS）過量產生損害RGCs的線粒體功能，誘導細胞凋亡。氧化應激還可破壞小梁網細胞，進一步加劇房水流出障礙。
-
-
神經炎症：
-
小膠質細胞活化及促炎性細胞因子（如TNF-α、IL-1β）釋放，促進神經炎症，加重RGCs損傷。慢性炎症可導致視神經的纖維化及血管功能障礙。
-
-
內質網應激（ER Stress）：
-
內質網應激是RGCs凋亡的重要途徑。未折疊蛋白反應（UPR）激活促凋亡信號（如CHOP和JNK），加速神經元死亡。
-
-
血管與微循環障礙：
-
視網膜及視神經血流不足可導致缺氧，加劇氧化應激及神經退行性變。青光眼患者常伴隨視神經乳頭血流動力學異常。
-
-
抗凋亡作用：TUDCA通過抑制內質網應激及線粒體凋亡通路，減少RGCs死亡。在N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）誘導的RGCs損傷模型中，TUDCA顯著降低凋亡標記物（如TUNEL染色陽性細胞），並抑制促凋亡蛋白Bax向線粒體轉位，同時促進抗凋亡蛋白Bcl-2表達。
-
-
TUDCA還可通過激活PI3K和MAPK（p38、ERK1/2）存活途徑，增強RGCs的抗凋亡能力。
-
-
抗氧化作用：
-
TUDCA激活核因子紅細胞2相關因子2（Nrf2）通路，上調抗氧化酶（如超氧化物歧化酶和穀胱甘肽過氧化物酶）表達，減少ROS積累。在視網膜退行性疾病模型中，TUDCA有效減輕氧化應激誘導的光感受器和RGCs損傷
-
通過穩定線粒體膜電位，TUDCA防止線粒體功能障礙，進一步降低氧化損傷。
-
-
抗炎作用：
-
TUDCA抑制小膠質細胞活化及促炎性細胞因子（如TNF-α、IL-1β）的釋放，減輕神經炎症。在視網膜病變模型中，TUDCA通過調節核因子κB（NF-κB）信號通路，降低炎症反應，保護RGCs免受炎症介導的損傷。
-
-
內質網應激調節：
-
TUDCA作為化學伴侶，穩定內質網環境，減少錯誤折疊蛋白積累，抑制UPR相關促凋亡信號（如CHOP）。這一機制在青光眼中尤為重要，因內質網應激是RGCs退化的核心驅動因素。
-
-
腸道-眼軸調節：
-
TUDCA可通過調節腸道微生物群及其代謝產物（如膽汁酸池組成），間接影響眼部微環境。研究顯示，腸道微生物群失調可能加劇青光眼的氧化應激和炎症，而TUDCA的補充可能改善這一病理過程。
-
-
視網膜神經節細胞保護：
-
在動物模型中，TUDCA通過系統性給藥（500 mg/kg/天）顯著減少NMDA誘導的RGCs損失，並改善視網膜功能（如光電圖反應）。這表明TUDCA可作為青光眼神經保護的輔助療法，特別適用於高眼壓控制不佳的患者。
-
TUDCA的抗凋亡和抗炎作用有助於延緩視神經退化，改善視野缺損進展。
-
-
氧化應激與炎症管理：
-
青光眼患者常伴隨視網膜氧化應激和慢性炎症。TUDCA的抗氧化和抗炎特性可減輕這些病理過程，保護視神經乳頭和小梁網細胞，間接改善房水流出和眼壓控制。
-
-
腸道微生物群調節：
-
腸道微生物群與青光眼的關聯日益受到關注。TUDCA通過調節膽汁酸代謝和腸道屏障功能，減少促炎性代謝物（如三甲胺氧化物，TMAO）產生，可能間接改善青光眼的炎症狀態。
-
-
輔助療法：
-
TUDCA可與降眼壓藥物（如前列腺素類似物、β受體阻滯劑）聯合使用，增強神經保護效果，特別適用於正常眼壓青光眼（NTG）患者，因其病理更依賴非眼壓因素。
-
-
青光眼患者需在指導下使用，根據病情調整劑量，並監測眼壓、視野及視神經功能。
TUDCA在臨床應用中顯示出良好的安全性。常見副作用包括輕度胃腸道不適（如腹瀉），通常與劑量相關。長期使用的肝腎毒性風險低，但孕婦及哺乳期婦女應避免使用，因缺乏相關安全性數據。患者使用前應諮詢醫生，特別是存在其他基礎疾病或服用其他藥物時。
-
Wang DQH, Carey MC. Therapeutic uses of animal biles in traditional Chinese medicine: An ethnopharmacological, biophysical chemical and medicinal review. World J Gastroenterol. 2014.
-
Fernández-Albarral JA, et al. Neuroprotective Effect of Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) on In Vitro and In Vivo Models of Retinal Disorders: A Systematic Review. Curr Neuropharmacol. 2024.
-
Boatright JH, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Protects Photoreceptors from Cell Death after Experimental Retinal Detachment. PLoS One. 2011.
-
Gómez-Vicente V, et al. Neuroprotective Effect of Tauroursodeoxycholic Acid on N-Methyl-D-Aspartate-Induced Retinal Ganglion Cell Degeneration. PLoS One. 2015.
-
Allison R, et al. Could this explain why my Glaucoma-affected vision varies so much day to day? Ask FitEyes.
