標籤: Nrf2信號通路; Dry Eye Syndrome
青光眼是一種以視網膜神經節細胞死亡，有很多因素影響視神經病變，導致漸進的視覺喪失，以及影響對顏色敏感性和對比度降低。眼內壓升高 intraocular pressure （IOP）是公認的青光眼變性的危險因素。
眼內壓升高可能導致不可逆轉地破壞視網膜神經節細胞，破壞視覺信息，從眼睛傳遞到大腦的細胞。實際上，眼內壓低時也會發生損壞，因此對該機制的解釋更加複雜。最近的證據表明，公認治療青光眼的方法是降低眼壓。 然而，即使藥物和手術治療成功降低眼壓，但患者仍逐漸出現視覺喪失，導致不可逆性青光眼視力喪失，其主因是網膜神經節細胞凋亡，問題是這種細胞死亡之前有哪些機制？
最近研究方向是對阿爾茨海默氏病(失智症) Alzheimer’s Disease 的原因 (澱粉樣蛋白 Aβ1-40 amyloid β1-40 (Aβ1-40) 可能會引起神經細胞凋亡。
癡呆症最常見的形式-阿爾茨海默病（AD）患者的青光眼發生率明顯高，可能表明這兩種疾病之間可能存在關聯
視網膜細胞損傷所形成的疣蓄積，引致視網膜色素上皮細胞 retinal pigment epithelium （RPE）細胞損傷。
阿爾茨海默氏病主要原因是澱粉樣蛋白Aβ1-40，澱粉樣蛋白 Aβ1-40的錯誤折疊和神經原纖維纏結的tau蛋白在細胞內沉積，會導致記憶力喪失和混亂，導致人格和認知能力下降。累積的澱粉樣蛋白 Aβ1-40是主要組成部分，它來自較大的糖蛋白（稱為澱粉樣前體蛋白是一種1型膜糖蛋白，在一系列生物活動（包括神經元發育，信號傳導，細胞內轉運以及神經元穩態的其他方面）中發揮重要作用。
澱粉樣蛋白Aβ1-40( Amyloid β1-40) 常見於視網膜細胞所產生的疣狀物，而澱粉樣蛋白β1-42（Aβ1-42）是形成斑塊的主要成分，在阿爾茨海默氏病患者的大腦中發生。實際上，澱粉樣蛋白Aβ1-40已被證明是形成視網膜疣的主要成分，澱粉樣蛋白Aβ1-40會導致視網膜色素上皮細胞 retinal...
