標籤: 益生菌
引言
近年來，腸道微生物群在人類健康中的重要性日益受到關注。其中，阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）作為一種新型益生菌，因其對腸道屏障、代謝健康及免疫系統的顯著益處而備受矚目。本文將深入探討阿克曼氏菌的生理病理學、生物化學機制及其在促進GLP-1生成、改善腸道健康、消化功能、免疫系統及整體健康中的作用，並分析相關症狀及傳統治療方法。
阿克曼氏菌的生理病理學與生物化學機制
阿克曼氏菌是一種革蘭氏陰性厭氧菌，天然存在於人類大腸黏液層，約佔健康人腸道菌群的3-5%。它以分解黏蛋白（mucin）為主要功能，促進腸道黏液層更新，從而增強腸道屏障功能。研究顯示，阿克曼氏菌的數量與肥胖、糖尿病及代謝綜合症等疾病呈負相關，健康人群中的阿克曼氏菌含量顯著高於代謝疾病患者。
GLP-1生成的調節
阿克曼氏菌通過其代謝產物（如短鏈脂肪酸，SCFAs，包括乙酸和丙酸）刺激腸道L細胞中的GPR41/43受體，促進胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的分泌。GLP-1是一種重要的腸促胰島素激素，具有調節食慾、促進胰島素分泌及改善葡萄糖代謝的作用。此外，阿克曼氏菌分泌的P9蛋白可通過與細胞間黏附分子2（ICAM-2）相互作用，進一步誘導GLP-1分泌，從而改善代謝健康。
腸道屏障的保護
阿克曼氏菌通過分解黏蛋白生成SCFAs（如丁酸），滋養腸道上皮細胞，增強緊密連接（tight junctions）蛋白的表達，減少腸道滲透性及有害脂多糖（LPS）進入血液的風險。這有助於降低全身性炎症反應，改善代謝性疾病的病理進展。
免疫系統調節
阿克曼氏菌通過調節腸道相關淋巴組織（GALT）及抗炎因子（如IL-10）的生成，增強免疫系統功能。其代謝產物丁酸可通過抑制NF-κB途徑及激活GPR109A受體，減少促炎因子（如IL-8、IL-1）的分泌，從而緩解慢性炎症。
代謝健康與腸腦軸
阿克曼氏菌通過調節腸腦軸（gut-brain axis）影響食慾和代謝訊號。其促進GLP-1分泌可降低食慾，減少熱量攝取，並改善胰島素敏感性。此外，阿克曼氏菌可降低脂肪細胞分化相關蛋白的表達，減少脂肪堆積，從而對抗肥胖和代謝綜合症。
相關症狀與健康問題
阿克曼氏菌含量低與多種健康問題相關，包括：
消化系統症狀：腹脹、便秘、腸易激綜合症（IBS）等，與腸道菌群失調及腸道屏障功能受損有關。
代謝性疾病：肥胖、第二型糖尿病、代謝性脂肪肝病（MAFLD）等，常伴隨胰島素抗性及高血糖。
免疫系統問題：慢性炎症、自身免疫疾病及免疫功能低下，與腸道屏障滲漏及全身性炎症相關。
全身健康問題：因腸道菌群失調引起的疲勞、情緒低落及代謝紊亂。
傳統治療方法
針對上述症狀，傳統治療方法包括：
飲食調整：增加膳食纖維（如菊粉）攝取，促進腸道有益菌生長，間接提升阿克曼氏菌含量。
藥物治療：如二甲雙胍（Metformin）用於糖尿病管理，研究顯示其可增加腸道阿克曼氏菌含量。
益生菌與前生素補充：傳統益生菌（如乳酸菌、雙歧桿菌）常用於改善腸道健康，但其效果有限，無法直接針對阿克曼氏菌。
生活方式改變：運動、壓力管理及健康飲食有助於改善腸道微生物群生態，但效果因人而異。
然而，這些方法通常無法直接針對阿克曼氏菌的缺乏，且效果較慢。隨著對阿克曼氏菌研究的深入，補充阿克曼氏菌益生菌成為更直接的治療策略。
阿克曼氏菌益生菌的優勢
阿克曼氏菌作為下一代益生菌，具有以下優勢：
直接補充：通過口服補充阿克曼氏菌，可快速提升腸道內阿克曼氏菌含量，改善腸道屏障功能及GLP-1分泌。
安全性：研究顯示，活菌及巴氏滅菌阿克曼氏菌均安全，無顯著副作用，且耐受性良好。
多重益處：除了促進GLP-1生成外，阿克曼氏菌還可改善消化功能、增強免疫系統、降低炎症及支持整體代謝健康。
輔助成分：許多阿克曼氏菌補充劑添加前生素（如菊粉）及維生素（如B2、D3），進一步增強其效果。
注意事項與未來展望
儘管阿克曼氏菌益生菌前景光明，但仍需注意以下幾點：
個體差異：阿克曼氏菌的功效因人而異，需根據個人腸道微生物群狀態調整劑量。
潛在風險：在特定情況下（如抗生素治療後或嚴重腸道疾病），補充阿克曼氏菌可能加劇腸道屏障損傷，需謹慎使用。
未來，隨著對阿克曼氏菌作用機制的深入理解，其作為治療代謝疾病、腸道健康及免疫問題的生物療法將更廣泛應用。
結論
阿克曼氏菌益生菌通過調節GLP-1分泌、增強腸道屏障、改善免疫功能及代謝健康，為消化系統疾病、代謝綜合症及整體健康提供了新的治療可能性。與傳統方法相比，其直接性和多重益處使其成為下一代益生菌的領跑者。欲了解更多或選購優質阿克曼氏菌益生菌，歡迎訪問 香港自然養生指南 thenaturalshop（natural.hk），或親臨灣仔門市進行免費專業諮詢，找到最適合您的健康方案！
引言
油炸食品，如炸雞、薯條和天婦羅，因其香脆口感和美味而深受喜愛。然而，對許多人來說，這些美食可能會迅速引發口腔潰瘍（口瘡），帶來飲食和說話的不適。口腔潰瘍是口腔黏膜上的淺表病變，常由飲食、免疫或環境因素誘發。本文將深入探討油炸食品引發口腔潰瘍的科學原因，涵蓋病理生理學、生化機制、治療策略，以及天然補充劑如何幫助預防和癒合口瘡。通過了解這些機制，您可以採取積極措施維護口腔健康。
油炸食品引發口腔潰瘍的病理生理學
口腔潰瘍是口腔黏膜的淺層損傷，油炸食品通過以下途徑誘發：
機械與熱損傷：油炸食品通常溫度高且質地粗糙（如炸麵糊的脆皮），可能對口腔黏膜造成微創傷，破壞其完整性並引發潰瘍。
炎症反應：高溫油炸產生促炎化合物，如高級糖化終產物（AGEs）和氧化脂質，這些物質引發全身和口腔局部炎症，加劇黏膜損傷。
免疫系統失調：油炸食品中的飽和脂肪和反式脂肪可改變免疫反應，增加T細胞介導的炎症，這是復發性口瘡性口炎（RAS）的關鍵因素。
營養失衡：頻繁食用油炸食品可能導致飲食中缺乏維生素B群、鐵和鋅等對黏膜修復和免疫功能至關重要的營養素，使口腔黏膜更易受損。
微生物群失衡：油炸食品可能擾亂口腔和腸道微生物群，促進機會性病原菌增生，加劇黏膜炎症和潰瘍形成。
生化機制
油炸食品引發口腔潰瘍的生化途徑涉及氧化應激、炎症和免疫激活：
氧化應激：高溫油炸產生活性氧（ROS）和脂質過氧化物，這些物質通過氧化細胞膜的脂質和蛋白質損傷口腔黏膜細胞，影響修復能力。
促炎細胞因子：油炸食品激活核因子κB（NF-κB）途徑，導致促炎細胞因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）釋放，加劇口腔黏膜炎症。
組織胺與添加劑：部分油炸食品含添加劑（如味精或防腐劑）可能誘發組織胺釋放，導致黏膜局部腫脹和潰瘍。
血糖影響：高升糖指數的油炸食品（如炸甜甜圈）導致血糖快速上升，提升胰島素水平，間接通過mTOR途徑促進炎症，延緩黏膜癒合。
脂肪酸失衡：油炸食品常用富含Ω-6脂肪酸的油（如玉米油或大豆油），與Ω-3脂肪酸比例失衡，造成促炎環境，阻礙潰瘍癒合。
治療策略
管理油炸食品引發的口腔潰瘍需減少炎症、促進黏膜修復並預防復發：
飲食調整：
減少油炸食品，選擇蒸、烤或生食替代。
增加抗炎食物，如漿果、綠葉蔬菜和富含Ω-3的魚類。
確保攝取足夠維生素B群、鋅和鐵，來源包括全穀物、堅果和瘦肉。
口腔護理：
每天用鹽水（1茶匙鹽溶於1杯溫水）漱口2-3次，緩解炎症並促進癒合。
使用不含酒精的漱口水以避免刺激。
避免酸性或辛辣食物，以免加重潰瘍。
醫療介入：
使用局部類固醇（如曲安奈德）減少炎症。
應用抗菌漱口水（如氯己定）預防繼發感染。
對於嚴重或復發性潰瘍，諮詢醫生考慮全身治療，如低劑量類固醇或免疫抑制劑。
生活方式調整：
...
好轉反應：身體在康復路上的「小風暴」
在追求健康的旅途中，你是否曾經聽過「好轉反應」這個詞？或許你在接受自然療法、飲食調整，甚至某些醫療介入時，感覺症狀似乎短暫加重，甚至出現新的不適，例如疲倦、頭痛、皮膚發疹或腸胃不適。別慌！這可能是你的身體在「大掃除」，準備迎接更好的狀態。今天，我們將以科學的視角，來解開好轉反應的神秘面紗，探索其病理生理學與生化機制，讓你輕鬆理解這一現象。
故事的起點：小娟的健康之旅
小娟最近開始嘗試斷食療法，希望改善長期疲倦和腸胃脹氣的問題。第一週，他充滿期待地減少飲食，增加飲水，並搭配運動。然而，第三天，他突然感到頭痛、肌肉痠痛，甚至皮膚冒出幾顆痘痘。「這是怎麼回事？」小明納悶，「我明明在做對身體好的事，為什麼感覺更糟了？」他的營養師微笑著說：「恭喜你，這可能是好轉反應！」
好轉反應（Herxheimer Reaction 或 Healing Crisis）是一種在健康介入後，短暫出現的不適症狀，通常與身體清除毒素、修復組織或重新平衡內環境有關。這種現象在自然療法、排毒計畫或抗生素治療（如治療萊姆病）中尤為常見。接下來，讓我們深入探討這背後的科學原理。
好轉反應的病理生理學：身體的「大掃除」
想像你的身體像一座繁忙的城市，裡面有無數的細胞工人、日夜運轉的代謝工廠，以及負責清潔的免疫系統清道夫。當你開始健康計畫（例如斷食、改變飲食或治療感染），這座城市突然接到「大掃除」的指令。清道夫們開始加速清理垃圾，修補損壞的建築，甚至驅逐入侵者。這過程雖然對城市長期有益，但短期內可能會引起混亂——這就是好轉反應的生理基礎。
1. 毒素釋放與代謝負荷
當你改變飲食（如減少糖分或加工食品）或進行斷食，肝臟和腎臟等解毒器官會加速處理累積的代謝廢物和環境毒素（如重金屬或化學物質）。這些毒素原本可能儲存在脂肪組織或細胞間隙中，當它們被釋放到血液中時，會短暫增加循環中的代謝負荷。這可能導致以下症狀：
頭痛：血液中毒素濃度升高，刺激神經系統。
疲倦：肝臟的解毒酶（如細胞色素P450）需要消耗大量能量，導致短暫的能量下降。
腸胃不適：腸道微生物群因飲食改變而重新調整，可能引發脹氣或腹瀉。
2. 免疫系統的「過激反應」
在治療感染性疾病（如萊姆病或黴菌感染）時，抗生素或抗真菌藥物會迅速殺死病原體，釋放出大量內毒素（如細菌的脂多醣，LPS）。這些內毒素會激活免疫系統，釋放促炎性細胞因子（如IL-6、TNF-α），引發類似感冒的症狀：
發熱或寒顫：免疫系統試圖通過發熱清除病原體殘骸。
肌肉痠痛：炎症反應影響肌肉和關節，類似運動後的痠痛。
3. 神經內分泌的重新平衡
健康介入（如斷食或運動）可能影響神經內分泌系統，例如下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）。這可能導致短期的壓力反應，影響皮質醇或血糖水平，進而引發情緒波動、疲倦或食慾改變。
生化機制的深入解析：細胞層面的故事
為了讓小娟（和我們）更明白好轉反應的生化機制，讓我們縮小視角，進入細胞的世界。假設每個細胞都是一個小工廠，負責生產能量、修復損傷和清除廢物。當健康計畫啟動時，這些小工廠會經歷以下變化：
1. 氧化應激與自由基的短暫上升
當毒素被釋放或病原體被殺死時，細胞內的氧化還原平衡可能被打破，導致自由基（如活性氧，ROS）短暫增加。這會激活核因子κB（NF-κB）等信號通路，促進炎症反應。雖然這聽起來不太好，但它其實是細胞在「清理戰場」，為修復做準備。抗氧化系統（如穀胱甘肽，GSH）隨後會被激活，幫助中和自由基，恢復平衡。
2. 粒線體的「超載模式」
粒線體是細胞的能量工廠，負責生成ATP（腺苷三磷酸）。在好轉反應期間，粒線體可能因解毒和修復需求增加而超載，導致能量短缺，表現為疲倦或腦霧。隨著時間推移，粒線體適應後，能量供應會更穩定。
3. 腸道微生物群的重塑
腸道是好轉反應的另一個關鍵戰場。飲食改變可能導致「壞菌」減少和「好菌」增殖，這一過程會釋放短鏈脂肪酸（如丁酸）或其他代謝物，影響腸道屏障和免疫系統。這可能引發短暫的脹氣、腹瀉或便秘，但最終有助於腸道健康。
小娟的結局：好轉反應的終點是光明
回到小娟的故事。 建議下，他增加了水分攝取，補充電解質，並適度休息。一週後，他的頭痛和痘痘逐漸消失，精神反而更充沛，腸胃也舒暢許多。 解釋：「你的身體就像經歷了一場『春季大掃除』，現在更乾淨、更有效率了！」
科學上，好轉反應通常是短暫的，持續數天到一週，具體取決於個體健康狀況和介入方式。以下是一些緩解好轉反應的小貼士：
補充水分：幫助腎臟排出毒素。
支持解毒：攝取富含抗氧化劑的食物（如藍莓、菠菜）或補充維生素C、穀胱甘肽。
適度休息：給身體時間適應變化。
逐步改變：避免過快的飲食或生活方式改變，讓身體平穩過渡。
結語：擁抱好轉反應，迎接健康新生
好轉反應就像身體在康復路上的「小風暴」，它提醒我們：改變需要時間，健康需要耐心。透過了解其背後的病理生理學與生化機制，我們可以更有信心地面對這一過程，並以科學的方式支持身體的自我修復。
下次當你感覺不適時，不妨問問自己：這是好轉反應嗎？也許，這正是你邁向健康的重要一步！如果你有類似小明的經歷，歡迎分享你的故事，讓我們一起探索健康的奧秘！
趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士
（注：本部落格僅供教育用途，如有健康問題，請諮詢專業醫療人員。）
本部落格深入探討C組輪狀病毒（Rotavirus C）對人體健康的影響，涵蓋其生物學特性、病理生理學、感染機制及治療策略。 C組輪狀病毒如何透過糞口途徑傳播，感染小腸上皮細胞，引發急性腹瀉與脫水，並探討其非結構蛋白NSP4作為腸毒素的作用機制。 免疫反應、腸道微生物群與病毒交互作用，以及診斷方法（如RT-PCR）與支持性治療（如補液療法）的應用。
胰島素阻抗與糖尿病：深入解析、治療與天然輔助策略
糖尿病，特別是第二型糖尿病，在全球範圍內對人類健康構成嚴重威脅。而胰島素阻抗 (Insulin Resistance) 則是其核心病理生理機制之一。理解胰島素阻抗的成因、分子機制以及如何透過科學方法加以干預，對於糖尿病的預防與管理至關重要。本文將深入探討胰島素阻抗的科學原理，並介紹在醫療指導下的治療方案，以及如何善用天然輔助策略來幫助改善。
胰島素阻抗的病理生理學 (Pathophysiology)
胰島素是一種由胰臟β細胞分泌的多肽激素，其主要功能是調節血糖平衡，促進葡萄糖被細胞攝取和利用，並抑制肝臟葡萄糖的釋放。胰島素阻抗是指身體細胞對胰島素的正常反應性降低，導致胰島素雖已分泌卻無法有效發揮作用的狀態。
在胰島素阻抗初期，胰臟會代償性地分泌更多的胰島素（高胰島素血症）以維持血糖正常。然而，隨著時間的推移，胰臟β細胞可能因長期過度工作而耗竭，導致胰島素分泌不足，最終發展為第二型糖尿病。
胰島素阻抗的病理生理學機制複雜，涉及多個器官和分子通路：
肝臟： 肝臟是血糖穩定的重要器官。在胰島素阻抗狀態下，肝臟對胰島素的抑制作用減弱，導致肝臟葡萄糖新生 (gluconeogenesis) 和肝醣分解 (glycogenolysis) 增加，進而導致空腹血糖升高。
肌肉： 骨骼肌是體內葡萄糖利用的主要場所。胰島素阻抗使得肌肉細胞對胰島素介導的葡萄糖攝取能力下降，導致餐後血糖升高。
脂肪組織： 脂肪細胞對胰島素的敏感性降低會導致脂肪分解增加，釋放出更多的游離脂肪酸 (Free Fatty Acids, FFAs)。過量的FFAs不僅會累積在非脂肪組織（如肌肉和肝臟），形成「脂肪毒性」(lipotoxicity)，進一步加劇胰島素阻抗，還會促進肝臟葡萄糖新生。
胰臟β細胞： 長期高血糖和高脂肪酸水平會對胰臟β細胞產生毒性作用，導致其功能障礙和細胞凋亡，最終導致胰島素分泌不足。
胰島素阻抗的生化機制 (Mechanism Biochemistry)
胰島素作用的分子層面涉及複雜的信號轉導通路。當胰島素與其受體結合後，會啟動一系列的酪氨酸磷酸化反應，最終導致葡萄糖轉運蛋白 (GLUT4)...
玫瑰斑（酒糟肌）的病理生理學與自然療法：營養補充建議
玫瑰痤瘡（Rosacea）是一種常見的慢性皮膚炎症，好發於面部，特徵為臉部潮紅、血管擴張、丘疹或膿皰，嚴重時可能伴隨眼部不適。雖然確切成因尚未完全明朗，但近年研究逐漸揭開其背後的病理機制。本文將以深入淺出的方式解析玫瑰斑的生理變化，並提供天然營養補充建議，幫助緩解症狀。
玫瑰痤瘡 的病理生理學：五大關鍵機制
免疫系統異常與炎症反應
玫瑰斑患者的皮膚常存在「先天免疫系統過度活化」現象。當受到外界刺激（如紫外線、溫度變化），皮膚中的抗菌肽（如cathelicidin）異常增加，引發連鎖炎症反應，導致血管擴張與組織紅腫。
血管功能失調
面部微血管的調節能力受損是玫瑰斑的核心問題。血管內皮細胞功能異常，使得血管容易擴張且收縮困難，形成持久性泛紅與蜘蛛狀血管。研究亦發現，某些神經肽（如substance P）可能加劇血管滲漏與發炎。
毛囊蟎蟲（Demodex folliculorum）增生
毛囊蟎蟲是自然存在於皮膚的微生物，但玫瑰斑患者的蟎蟲數量常異常增多。其體內的細菌（如Bacillus oleronius）可能誘發免疫反應，加劇炎症與丘疹形成。
神經血管敏感化
玫瑰斑患者的皮膚神經纖維對外界刺激（如熱、辛辣食物）過度敏感，促使「神經源性炎症」發生。此機制解釋了為何情緒壓力或環境變化容易誘發症狀惡化。
基因與環境交互作用
家族病史增加患病風險，特定基因（如HLA-DRA、STXBP6）可能影響免疫調節。此外，長期日曬、腸道菌群失衡也被認為是誘發因子。
營養補充建議
除了遵循醫師治療（如局部抗生素、雷射療法），調整生活型態與補充特定營養素有助於緩解症狀：
1. 抗炎修復：Omega-3脂肪酸
Omega-3（EPA/DHA）能抑制促炎因子（如IL-6、TNF-α），並修復皮膚屏障。
來源：深海魚油 、磷蝦油。
注意：與抗凝血藥物併用前需諮詢醫師。
2. 調節免疫：鋅（Zinc）
鋅參與皮膚修復與免疫平衡，研究顯示口服鋅補充能減輕丘疹與泛紅。
搭配：維生素C有助提升鋅的吸收率。
3. 平衡菌叢：益生菌與益生元
腸道與皮膚的「腸皮軸線」（Gut-Skin Axis）密切相關。補充益生菌（可調節全身炎症，間接改善皮膚狀態。
4. 抗氧化防護：綠茶萃取物（EGCG）
綠茶中的表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）具強效抗氧化與抗血管增生作用，能抑制潮紅反應。
5. 穩定肥大細胞：槲皮素（Quercetin）
槲皮素是天然抗組織胺，能抑制肥大細胞釋放引發泛紅的物質（如組織胺）。
來源：洋蔥、蘋果皮。
6. 修復皮膚屏障：維生素B3（菸鹼醯胺）
外用菸鹼醯胺能強化角質層、減少經皮水分流失，口服則有助調節油脂分泌。
建議劑量：每日500mg，避免高劑量可能引起的潮紅。
外用
壬二酰二甘氨酸鉀（Potassium Azeloyl Diglycinate, PAD）與玫瑰斑：新一代抗炎修復成分解析
近年來，壬二酸（Azelaic Acid）衍生物——壬二酰二甘氨酸鉀（PAD），因其溫和高效的特性，逐漸成為玫瑰斑（酒糟肌）保養的熱門成分。深入探討其作用機制、臨床實證與應用策略，為敏感肌患者提供新解方。
PAD是什麼？
PAD是壬二酸的「雙甘氨酸螯合」衍生物，透過將壬二酸與甘氨酸（Glycine）結合，大幅提升成分穩定性與皮膚滲透率。相較於傳統壬二酸，PAD刺激性更低，且能在低濃度下發揮抗炎、抗菌與調節角質功效，特別適合敏感且易泛紅的玫瑰斑肌膚。
PAD改善玫瑰斑的四大關鍵作用
抑制異常免疫反應
PAD能調節皮膚中過度活化的TLR-2受體（Toll-like receptor...
黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) AKK菌Akkermansia Muciniphila——突破性益生菌！減重，腸道屏障、代謝健康與免疫
黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila 在減重和代謝健康中的角色
你知道腸道裡有一種特殊的益生菌，可以幫助減重、提升代謝、甚至改善糖尿病嗎？
這種細菌就是黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila，被科學界稱為「下一代益生菌」，在維持腸道健康、調節能量代謝和改善代謝疾病方面發揮著重要作用。本文將深入探討 Akkermansia muciniphila 在減重和代謝健康中的關鍵機制，並分享如何透過飲食與生活方式來提升其含量。
黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila 是什麼？
黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila 是一種專門分解腸道黏液的益生菌，主要定殖在腸道內壁的黏液層。這層黏液是腸道屏障的重要組成部分，負責保護腸道免受病原體侵害，並影響腸道菌群的平衡。研究發現，肥胖者和2型糖尿病患者的 黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila含量通常較低，而補充這種益生菌後可以帶來多種健康益處，如減少脂肪堆積、改善血糖調控、降低發炎反應等。
黏蛋白阿克曼氏菌(瘦瘦菌) Akkermansia muciniphila 如何幫助減重？科學機制詳解
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最近，由於人類生態的變化（例如全球變暖，以及人和貨物的地理流動增加），病毒感染的風險急劇增加。然而，疫苗和治療傳染病的功效受到RNA病毒高突變率所限制，在這裡會介紹幾種益生菌在預防或治療病毒性傳染病。
流行性感冒是一種常見的傳染病，在世界造成巨大的疾病負擔。據估計，每年造成250,000至500,000例死亡，尤其是對老年人。
流感疫苗是最常見預防流感的方法，如果疫苗功效低會導致保護身體不足，改善對流感疫苗的免疫反應，例如添加佐劑。總而言之，當前的流感疫苗的療效並不完全令人滿意。
傳染病，尤其是醫院感染（例如，流感，肺炎，金黃色葡萄球菌，嚴重的急性呼吸系統綜合症冠狀病毒等）定期引起廣泛的爆發，並被認為對公共衛生構成嚴重威脅。
什麼是益生菌 Probiotic？
人體腸內有多種微生物 (益生菌)，服用益生菌是對宿主，具有有益特性的微生物，已知它會改變腸道菌群。
益生菌被定義為刺激益生菌生長和代謝活動的飲食成份。
合生元 Synbiotics 是益生元 prebiotics 和益生菌 probiotic 的組合可抑制病原細菌的生長，並改善腸屏障功能，並廣泛用於胃腸道感染和炎症患者。
乳酸菌和雙歧桿菌屬的物種被發現是胃腸道正常菌群的一部分，它們是安全的，廣泛用於酸奶和其他乳製品。食用含益生菌的食品（如乾酪乳桿菌，嗜酸乳桿菌和雙歧桿菌屬）所產生的健康益處包括控制胃腸道感染，改善乳糖代謝，抗癌和抗誘變特性，降低膽固醇，刺激免疫系統以及改善炎症性腸病。
益生菌除了對腸道有益之外，還具有免疫調節作用，通過誘導保護性細胞因子的產生和抑制促炎性細胞因子發揮作用。
益生菌的益處包括對變應性疾病，心血管疾病和腫瘤生長抑制中的免疫調節。
腸道菌群是一個包含數十萬億種微生物的生態系統，其中包括許多已知細菌，僅生活在胃腸道中的10–100萬億個微生物，細菌比人體細胞多約十倍。
益生菌是以適當的量服用，可能對宿主具有健康益處的活微生物，細菌和酵母菌被用作益生菌，包括乳桿菌，雙歧桿菌，亮葡菌，小球菌和腸球菌。
免疫系統很複雜，需要通過抗原來維持和不斷刺激，以便有效地識別和中和病原體。
益生菌和副益生菌（無菌益生菌） 的免疫反應機理
免疫系統可分為先天免疫 innate immunity 與適應性(後天免疫 ) adaptive immunity 或稱體液免疫 humoral immunity 與細胞介導 cell-mediated immunity的免疫反應。 益生菌在平衡宿主防禦機制（包括先天性和適應性免疫反應）中發揮作用。益生菌並通過有益於宿主結腸粘膜和全身免疫。益生菌調節免疫系統的獨特粘膜作用，通過益生菌和副益生菌對激活樹突狀細胞...
