標籤: metabolic dysregulation

癌症患者惡病質（Cachexia in Cancer Patients） 引言 癌症惡病質（cachexia）是一種複雜的代謝症候群，影響約50%-80%的晚期癌症患者，特別是胰腺癌、肺癌和胃腸道癌症患者。它不僅導致體重減輕、肌肉和脂肪組織流失，還伴隨食慾不振、疲倦和全身性炎症，顯著降低患者的生活品質和治療效果。本文將從病理生理學、機制生物學、生物化學、症狀、傳統治療及天然補充劑的使用方法，全面探討癌症惡病質，並提供實用的健康建議。 一、病理生理學（Pathophysiology） 癌症惡病質的核心是全身性代謝失衡，涉及多器官系統的異常變化： 肌肉萎縮：骨骼肌蛋白質分解加速，合成減少，導致肌肉量和力量下降。 脂肪組織流失：脂肪分解（lipolysis）增強，脂肪細胞凋亡和脂質代謝異常導致脂肪儲備耗竭。 全身性炎症：腫瘤及其微環境釋放促炎因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、介白素-6（IL-6），引發慢性炎症，促進組織分解。 能量代謝異常：患者呈現高代謝狀態（hypermetabolism），能量消耗增加，同時葡萄糖利用效率降低。 神經內分泌失調：胰島素抗性、皮質醇升高和生長激素/胰島素樣生長因子-1（GH/IGF-1）軸功能異常，進一步加劇代謝紊亂。 二、機制生物學（Mechanistic Biology） 惡病質的發生由多種生物學機制驅動： 腫瘤-宿主相互作用：腫瘤分泌蛋白分解誘導因子（PIF）和脂質分解因子（LMF），直接刺激肌肉和脂肪分解。 促炎因子作用： TNF-α：激活NF-κB信號通路，促進蛋白質和脂質分解。 IL-6：通過STAT3通路誘導急性期蛋白合成，加劇肌肉萎縮。 IFN-γ：增強炎症反應，促進代謝失衡。 蛋白質分解途徑： 泛素-蛋白酶體途徑（UPP）：通過E3連接酶（如MuRF1、Atrogin-1）降解肌球蛋白。 自噬-溶酶體途徑：自噬活性增強，導致細胞器和蛋白質過度分解。 神經內分泌異常：下丘腦調控失常導致食慾下降，胰島素抗性抑制蛋白質合成。 腫瘤微環境：腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）分泌促炎因子，改變宿主代謝優先級，優先支持腫瘤生長。 三、生物化學（Biochemistry） 惡病質涉及蛋白質、脂質和碳水化合物代謝的全面失調： 蛋白質代謝： 合成減少：mTOR信號通路受抑，蛋白質合成受阻。 分解增加：UPP和自噬途徑加速分解肌球蛋白等結構蛋白。 氨基酸耗竭：腫瘤對谷氨酰胺等氨基酸需求增加，導致宿主氨基酸庫耗竭。 ...