類風濕性關節炎 Rheumatoid Arthritis(RA)營養要注意什麼?

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類風濕性關節炎 Rheumatoid Arthritis(RA)營養要注意什麼?

儘管在治療類風濕性關節炎 Rheumatoid Arthritis(RA)方面取得了進展,但緩解率仍然很低, 大約50%的患者在患病6個月內會接受非傳統治療和飲食試驗,可能是為了獲得更好的病情控制。 日常飲食與類風濕性關節炎 Rheumatoid Arthritis(RA)和骨關節炎是有聯繫。然而,最近腸道微生物組在影響類風濕性關節炎疾病中的作用,導致飲食可以影響腸道細菌,並因此影響類風濕性關節炎 Rheumatoid Arthritis(RA)。

胃腸道微生物與免疫系統之間的聯繫, 腸道微生物群在類風濕性關節炎等全身性炎症疾病的發病機制中起重要作用, 這種影響可能是由改變上皮 (epithelial) 和粘膜通透性 (mucosal permeability),以及對身體微生物群的免疫耐受性所介導。 研究表明,關節中存在活化的免疫細胞,並且關節中的表達發生改變。腸道中的絲狀細菌 Filamentous bacteria通過對 T輔助細胞17 (T helper 17 cells)影響自身免疫性關節炎。 糞便中微生物群已在類風濕性關節炎(RA)中得到表徵,證據支持腸道微生物參與類風濕性關節炎RA的發病機制。

T輔助細胞17 (T helper 17 cells) (Th17)

Th17細胞已被證實是免疫系統的重要組成部分,並參與各種免疫反應。 Th17細胞表現出豐富的細胞因子,並且它們的產生是在不同轉錄因子和細胞因子環境的控制下介導的。由於實驗和臨床研究証明通過靶向Th17細胞信號傳導途徑和/或相關細胞因子/受體來治療患有炎症,自身免疫疾病和腫瘤的患者已經證明了有意義的益處,

由於改變生活方式和飲食習慣導致的腸道微生物變化導致免疫失衡, 這種生態失調可以影響類風濕性關節炎和炎症性腸病等疾病的免疫損傷。在肥胖患者中,腸道微生物群通過直接和間接機制增強自身免疫疾病,內毒素誘導的炎症介導,後者由調節性B細胞和T細胞和T輔助細胞17 (T helper 17 cells) (Th17)介導,腸道微生物群影響宿主的腸道免疫力和免疫反應的能力而影響免疫穩態。

生理障礙影響先天免疫途徑,其導致促炎細胞因子IL-1,IL-18,IL-17,IFNγ,TNF等產生。 信號傳導途徑涉及一系列分子,例如 血清澱粉樣蛋白A (serum amyloid A),CC-趨化因子配體5 (CC-chemokine ligand 5) 和其他由自身反應性T細胞產生的。 自身反應性T細胞, 也遷移到外周免疫,以激活B細胞以形成產生抗體的漿細胞,然後抗體和漿細胞遷移到滑膜組織,以引發炎症級聯反應。 巨噬細胞 (Macrophages),成纖維細胞 (fibroblasts),破骨細胞 (osteoclasts) 和蛋白酶 (proteinases) 是滑膜炎症過程的關鍵組成部分。

慢性炎症 (Chronic inflammation) 促進內皮細胞活化和血管功能障礙,可誘導類風濕性關節炎患者的動脈粥樣硬化形成。動脈粥樣硬化機制的推定介質包括細胞因子如TNF,IL-1,IL-17和急性期反應物如C反應蛋白 (C reactive protein) 蛋白P-組分 (amyloid P-component) 的機制,可能解釋了動脈粥樣硬化患者心血管疾病的高風險。 血管功能障礙和類風濕性關節炎中另一種共同的炎症機制,包括血小板數量增加和血小板微粒( platelet microparticles) 水平升高(PMPs)。 PMP誘導滑膜成纖維細胞細胞因子反應以擴增類風濕性關節炎中的炎症。

如類風濕性關節炎等,全身性炎性疾病中微生物組的理解的增加,飲食和益生菌可以應用於這些病症的管理。 飲食變化會影響人體腸道微生物群,導致局部炎症和增加滲透性, 這可能導致促炎性淋巴細胞 (inflammatory lymphocytes) 和細胞因子的全身擴散,導致遠端部位如關節發炎。飲食和減肥可以減輕類風濕性關節炎的疾病負擔,通過飲食調整,益生菌,抗生素和疾病調節劑的微生物操作似乎調節類風濕性關節炎中的疾病過程和進展。

地中海飲食 Mediterranean Diet和類風濕性關節炎

地中海飲食主要基於食用來自植物來源,且食用有限肉類食物。 脂肪的主要來源是來自少量的橄欖油, 地中海飲食在風濕性疾病中的作用來源於ω-3多不飽和脂肪酸和維生素的抗炎和保護作用。 橄欖油的成分如油酸和olecanthal具有天然的抗炎特性。

一些研究報導類風濕性關節炎患者的地中海飲食疼痛和疾病活動減少,在51例類風濕性關節炎患者,以12週隨機試驗中,地中海飲食顯示疾病活動減少(通過28次關節計數疾病活動評分(DAS28)測量),身體功能改善和活力增加, 這些結果可部分歸因於地中海飲食期間富含抗氧化劑的食物。

黃烷類/異黃酮 Flavanoids/Isoflavones和類風濕性關節炎RA

黃酮類化合物(Flavonoids)是一組廣泛分佈於植物和真菌中的酚類化合物。黃酮類化合物(Flavonoids) 的抗氧化,抗微生物和抗炎特性,解釋了這些在動脈粥樣硬化,類風濕性關節炎和其他炎性病症中的作用。

金雀異黃素 (Genistein) 黃豆中的主要活性化合物,具有抗炎,抗血管生成,抗增殖,抗氧化,免疫調節,緩解疼痛和關節保護作用。體外和體內研究表明金雀異黃素 (Genistein) 是治療類風濕性關節炎的藥物,金雀異黃素 (Genistein) 可以抑制類風濕性關節炎中成纖維細胞樣滑膜細胞中IL-1β,TNF-α或EGF誘導增殖和MMP-9的表達。此外,金雀異黃素通過抑制ERK途徑,顯示抑制肥大細胞活化中的促炎細胞因子,並改善大鼠血清對氧磷酶活性和脂質。

類風濕性關節炎中的無麩質飲食 (Gluten Free Diets)

麩質 (Gluten)是一種腸源性抗原,也是乳糜瀉 (coeliac disease)和類風濕性關節炎的免疫觸發因素。 乳糜瀉中的全身免疫反應,針對除腸道以外的部位。 腸道來源的抗原是類風濕性關節炎中不良免疫的關鍵引發劑和驅動因子,這些共同的免疫機制可以解釋了伴隨乳糜瀉和類風濕性關節發生。 儘管現有證據尚無定論,但無麩質飲食與類風濕性關節患者的益處有關,已證實食用1年的無麩質素食可顯著降低類風濕性關節患者其β-乳球蛋白 (β-lactoglobulin) 蛋白抗體 (gliadin)活動。 在66例類風濕性關節炎患者的隨機研究中,無麩質純素飲食顯示出對潛在的動脈粥樣硬化和抗炎變化,包括降低LDL,並提高抗磷酸膽鹼 (phosphorylcholine) 脈粥樣硬化抗體。

素食 Vegan Diet和類風濕性關節炎

研究已經證明了純素飲食對類風濕性關節炎的益處,純素飲食的益處可以通過抗氧化成分,乳酸桿菌和纖維,以及腸道菌群的潛在變化來解釋,在單盲飲食干預研究中, 24名患有中度至重度類風濕性關節炎的患者報告了4週,極低脂肪(約10%)純素飲食的症狀顯著減少。 在4週時,體重(p <0.001)和類風濕性關節炎症狀的所有測量值均顯著下降(p <0.05),除了晨僵的持續時間(p> 0.05)。 C反應蛋白 (C-reactive protein) 和類風濕性關節炎因子沒有顯著降低,而紅細胞沉降率保持不變(p> 0.05)。

鑑於乳製品對健康有既定益處,沒有足夠的證據證明類風濕性關節炎患者的飲食中絕對消除乳製品。 不建議從飲食中完全消除乳製品,以控制類風濕性關節炎的症狀。 但是,持續使用乳製品存在相互矛盾的證據。有研究證實了在一項對照研究中消除和改變飲食的類風濕性關節炎症狀和體徵的暫時改善,其中研究了與食物敏感性相關的症狀。 在這項研究中,當患者禁食或嚴格限制飲食時,患者的症狀明顯改善。 然而,當患者將乳製品重新引入飲食中時,經歷了疼痛,腫脹和触痛的關節和僵硬。

多不飽和脂肪酸 (Polyunsaturated Fatty Acids) 和類風濕性關節炎

長期攝入魚類和其他長鏈n-3多不飽和脂肪酸(n-3 PUFA)可以保護類風濕性關節炎發展。 在一項針對205名類風濕性關節炎患者的前瞻性研究中,飲食中攝入長鏈n-3多不飽和脂肪酸(> 0.21克/天)與發生類風濕性關節炎風險降低35%相關與較低攝入量相比。 持續> 0.21克/天的長期攝入量與52%降低的風險和持續的長期食用相關(魚類每週服用≥1次與<1相關) 風險降低29%。

一些研究支持ω-3多不飽和脂肪酸補充劑作為一種有價值的治療選擇,以改善症狀,關節計數,晨僵持續時間和類風濕性關節炎中NSAIDs的需求。

 

益生菌 Probiotics 和類風濕性關節炎

目前的證據支持益生菌 Probiotics 作為類風濕性關節炎輔助治療的作用, 在一項隨機雙盲臨床試驗中,60名已確診RA的女性接受乾酪乳桿菌01 Lactobacillus casei01或安慰劑治療8週。 該研究證實了乾酪乳桿菌01作為輔助療法的作用,有助於緩解類風濕性關節炎中的症狀和改善炎性細胞因子。

益生菌 Probiotics 補充劑降低血清高敏C-反應蛋白 (C-reactive protein) 水平,觸痛和關節腫脹,。 在研究結束時,干預組和安慰劑組之間觀察到有利於益生菌組的IL-10,IL-12和TNF-α變化(P <0.05)的顯著差異。 益生菌治療與任何不良反應無關。

有證據表明腸道微生物組與飲食有關, 在對來自類風濕性關節炎患者的糞便樣本的分析中,當患者從雜食性飲食改為純素飲食時,以及用純素食和乳素素食物飲食期間觀察到腸道菌群的顯著改變。 來自高改善指數和低改善指數的患者的糞便菌群在飲食期間的1個月和13個月時彼此顯著不同。 腸道菌群與疾病活動之間關聯的這一發現可能對我們理解飲食如何影響類風濕性關節炎有影響。

酒精和類風濕性關節炎

酒精飲用消耗頻率增加與類風濕性關節炎的疾病嚴重程度相關。 酒精對類風濕性關節炎的CRP,DAS28-CRP,疼痛VAS,改良HAQ和射線照相損傷有不利影響。接受甲氨蝶呤治療的類風濕性關節患者可能會增加因酒精引起的肝毒性風險。 目前的證據表明RA患者應該消除或限制飲酒量至極少量, 中度酒精攝入的益處和安全性需要在臨床研究中進行評估。

維生素D補充劑和類風濕性關節

維生素D類風濕關節炎的關係是複雜的,因為維生素在RA的病理生理學中已被證實在免疫環境中起作用。 類風濕關節炎患者常常缺乏維生素D。 COMORA研究證實,不同國家和不同緯度地區的類風濕關節炎(維生素D水平較低。 低水平的維生素D與RA的疾病活動和皮質類固醇劑量增加以及合併症有關。

維生素D具有有效的抗炎作用,可能是由於抑制了與類風濕關節炎有關的IL-17 +和IFNγ+ T細胞。 然而,類風濕關節炎中滑液中的T細胞,對維生素D的敏感性降低。滑液中記憶T細胞對維生素D反應的恢復代表了類風濕關節炎中可能的治療策略。 在類固醇治療下活動性類風濕關節炎患者可能需要補充鈣和維生素D以預防骨質疏鬆症。 並緩解焦慮和抑鬱的症狀。

抗氧化劑和類風濕性關節

類風濕關節炎中的氧化應激顯著增加,類風濕關節炎患者顯示活性氧形成,脂質過氧化,蛋白質氧化,DNA損傷和抗氧化防禦系統活性降低顯著增加。

在一項針對40名類風濕性關節患者的研究中,每日補充硒 50μg,鋅 8 mg,維生素A 400μg,維生素C 125 mg 和維生素E 40 mg可改善類風濕關節炎的臨床結果,並緩解類風濕關節炎的氧化應激。 在這項研究中,疾病活動有顯著改善,但疼痛和腫脹關節的數量沒有顯著改善。 紅細胞中的抗氧化劑水平增加。 在另一項研究中,補充維生素A和C等抗氧化維生素,或補充硒和鋅等微量元素,對類風濕關節炎的疾病活動沒有影響。

血清硒水平低與類風濕關節炎有顯著相關性。 據報導,血清銅水平與RA的疾病活動正相關。 在評估110例類風濕關節炎患者的微量元素時,白蛋白,鋅和硒的低血清濃度與疾病活動指數獨立相關。。

肥胖和類風濕性關節

據報導,肥胖會降低類風濕關節炎中達到和維持緩解的機率 與非肥胖患者相比,患有類風濕關節炎的肥胖患者在28個關節中具有更差的疾病活動評分或疾病活動評分,觸痛關節計數,炎症標誌物,患者全面評估評分,疼痛評分和身體功能評分。 儘管肥胖並未與類風濕關節炎死亡率增加相關,但預防和逆轉肥胖的干預措施可以幫助改善類風濕關節炎的生活質量。 與肥胖相關的食物如甜味蘇打與類風濕關節炎風險增加有關。 與每月不加糖的甜味蘇打或<1蘇打相比,每天食用≥1加糖的蘇打水使發生血清陽性RA的風險增加63%。

相關產品資料

益生菌 Probiotics

維生素D

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

 

參考資料

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