粉刺 暗瘡 (青春痘) Acne vulgaris,醫治這麼久,還沒有改善,原來沒有注意到!

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粉刺  暗瘡 (青春痘) Acne vulgaris,醫治這麼久,還沒有改善,原來沒有注意到!

 

粉刺 痤瘡(暗瘡) 青春豆 (Acne vulgaris)  是最常見的皮膚病之一,約佔青少年人口的85%,並且發生在皮膚部位,如面部,背部和胸部等皮脂腺密度最高,通常被認為是青少年的一種常見皮膚病,但痤瘡多在年齡越來越年青的時候發生。 紅斑痤瘡是另一種慢性面部炎症性皮膚病,其特徵為潮紅(或瞬時性面部紅斑),持續性在面部中央出現的紅斑,炎性丘疹/膿皰和毛細血管擴張。

痤瘡 Acne vulgaris 和紅斑痤瘡 Rosacea 都有不完全的多因素病理。

痤瘡丙酸桿菌Propionibacterium acnes a 增加皮脂產生,形成角質細胞過度增殖,炎症和改變的細菌。

 

粉刺 Acne

粉刺 Acne 是毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,並且在皮脂腺密度高的皮膚部位; 例如,臉部,背部和胸部。 雖然它主要影響青少年人群(大約85%),但也會影響青少年前後期的情況下。 粉刺的發病機制是多因素的和多樣化,並且已經開發了幾種不同的分級系統來評估痤瘡的嚴重程度, 嚴重的痤瘡對社交障礙,生活質量下降,抑鬱症和自信心水平下降有關。



臨床診斷是基於以皮膚的視覺檢查為基礎進行的,其中痤瘡的特徵在於由於皮脂過度產生造成的毛囊阻塞導致的損傷,以及角質形成細胞分化過程的功能障礙, 這些損害可能是非炎症性(粉刺)或炎症性(膿皰,丘疹,囊腫)。

根據臨床症狀的嚴重程度描述各種形式的痤瘡:

輕微:不到一半的臉受到影響; 一些開放和封閉的粉刺; 一些丘疹膿皰
中等:超過一半的臉部受到影響; 一些開放或封閉的粉刺; 無數丘疹膿皰
嚴重:整個臉都受到影響; 開放或封閉的粉刺; 許多丘疹膿皰; 罕見的結節
非常嚴重:高度炎症性痤瘡,整個臉上有結節
囊性:囊腫的存在

痤瘡發病機制:有幾個主要和次要因素會導致痤瘡的發生和發展
  1. 增加產生皮脂

2. 角質形成細胞過度增殖

3. 炎症

4. 改變的細菌定植,主要是痤瘡丙酸桿菌 Propionibacterium acnes (P. acnes.)

主要的病理生理因素

主要的病理生理因素,可能是雄激素誘導的皮脂分泌增加,加上皮脂的質變。 在粉刺患者中報告的皮脂成分的特徵性變化,包括亞油酸 linoleic acid水平降低,角鯊烯 squalene 和 脂質過氧化物 lipid peroxides水平增加,以及飽和/單不飽和脂肪酸比例增加,激素,環境,神經和炎症介質以及脂質代謝都與調節皮脂分泌有關。

皮脂產生的數量和質量變化也與痤瘡丙酸桿菌 P. acnes. 在濾泡管 follicular duct 定殖有關。
值得注意的是皮脂的質量可能會影響皮膚微生物組成,特別影響在毛囊皮脂腺的痤瘡丙酸桿菌的數量和菌株方面。

痤瘡丙酸桿菌Propionibacterium acnes 被認為通過幾種不同的機制促進痤瘡的發病機制,包括與先天性皮膚免疫和角質形成細胞和皮脂細胞功能的相互作用,導致與痤瘡發展有關的三個關鍵病理過程的擴增:

炎症 inflammation

角質化 keratinization

皮脂生成 sebogenesis

毛囊皮脂腺 pilosebaceous unit 和皮脂腺細胞 sebocytes 也在皮膚內分泌功能中發揮積極的作用。

雄激素激素 Androgen hormones 以及生長促進激素 growth-promoting hormones 和生長因子growth factors 控制皮脂腺功能。

在胰島素/胰島素生長因子-1 信號 insulin/insulin growth factor-1 signaling 傳導及其刺激皮脂細胞增殖和分化的能力。 重要的是,在青春期胰島素抵抗升高密切相關的內分泌變化會影響痤瘡的發病和發展,痤瘡的營養也會影響和內分泌因素。

高血糖負荷

西方飲食以高血糖負荷為特,可能是連接痤瘡和高胰島素血症的環境因素,並且可能是痤瘡發病機理的可靶向輔助方面。

低血糖負荷飲食似乎可改善痤瘡的症狀,減少了炎性和非炎性病變的數量,並通過降低脂肪酸單不飽和度影響皮脂甘油三酯的脂肪酸組成。

牛奶引致痤瘡

飲用牛奶可以通過幾種不同途徑誘導雷帕黴素-1 mechanistic target of rapamycin-1(mTORC1)信號傳導的機制目標,主要機制被認為是在攝入牛奶中發現的特定氨基酸後,肝臟對IGF-1產生的刺激。

這些包括富含色氨酸的乳清蛋白 tryptophan-rich lactalbumin,與肝臟合成IGF-1有關,以及支鏈氨基酸 branched amino acids ,亮氨酸 leucine,異亮氨酸 isoleucine 和 纈氨酸 valine,參與刺激胰島素分泌。 此外,牛奶蛋白質含有谷氨酰胺 glutamine大約兩倍牛肉的含量,皮脂腺中的谷氨酰胺 glutamine是細胞增殖和脂肪生成所必需的,因為大量穀胺酰胺被轉化為氨基酸谷氨酸 glutamate,丙氨酸 alanine,絲氨酸 serine,甘氨酸 glycine和天冬氨酸aspartate。

牛奶衍生的代謝效應的組合可以解釋由全脂和脫脂牛奶消耗引起的胰島素指數升高。 有證據表明,在皮脂腺細胞sebaceous-gland cells及其配體中表達的過氧化物酶體增殖物激活受體peroxisome proliferator-activated receptors(PPAR)在調節人體皮脂產生和痤瘡發展中起重要作用。

皮脂改變和炎症代表痤瘡發病機制中的主要現象和主要的治療目標。

mTORC1和mTORC2

mTOR激酶成核兩種不同的稱為mTORC1和mTORC2的蛋白質複合物。 mTORC1對氨基酸,應激,氧氣,能量和生長因子有反應,對雷帕黴素 rapamycin 敏感, 它通過分別誘導和抑制合成代謝和分解代謝過程來促進細胞生長,並且還促進細胞週期進展。 mTORC2對生長因子有反應,調節細胞的存活和代謝以及細胞骨架。 mTORC2對急性雷帕黴素治療不敏感,但長期接觸該藥物可破壞其結構。

胰島素樣生長因子1(IGF-1)Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF-1)

胰島素樣生長因子1(IGF-1)Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF-1) 是一種激素,其結構與胰島素相似,並與生長激素一起復制和再生細胞。生長激素由垂體製成,刺激肝臟產生IGF-1,IGF-1隨後刺激整個身體細胞的生長,導致生長和發育(如在子宮內和青春期),增強組織(改善 骨密度,肌肉)和癒合(皮膚,骨骼,腸道內層等),這取決於人體的需要。

專注於小兒痤瘡-痤瘡的早期發病

痤瘡通常被認為是一種青少年疾病,但是痤瘡發生的年齡越來越小,可能是因為青春期較早和/或其他因素。 12歲以下不再被認為是“正常”發病範圍,並且尋求治療痤瘡的兒童的平均年齡總體下降, 這種早期發作反映了青春期開始時的年齡下降趨勢,並且可能是7-11歲兒童青春期發作的第一個徵兆。

新生兒,嬰兒和幼兒也可出現痤瘡的疾病,並且可能與不同於青春期前和青少年尋常痤瘡的鑑別診斷或全身性病理學有關。早期痤瘡,病理性痤瘡(與內分泌或其他病理情況相關的痤瘡)和疤痕痤瘡的認識。

新生兒痤瘡 Neonatal Acne

新生兒痤瘡在生命的最初0-6週內發展,其特徵為紅斑丘疹痤瘡影響面部,頭皮,頸部和軀幹。 新生兒痤瘡可能與馬拉色菌屬 Malassezia(M. sympodialis,M. globosa)的皮膚定植相關,並且通常是一種自限性疾病,儘管用局部抗酵母乳膏可以更快地實現症狀消除。

嬰兒痤瘡 Infantile Acne

嬰兒痤瘡指在生命的最初幾個月或第一年發生的痤瘡。 痤瘡通常存在,常伴有丘疹,膿皰,囊腫,結節和疤痕。傳統治療方法使用局部(過氧化苯甲酰 (benzoyl peroxide,,維甲酸 retinoids,抗生素 antibiotics)或全身治療(口服抗生素以及某些情況下的異維甲酸 isotretinoin)。 嬰兒痤瘡的病因被認為是多因素的,涉及皮脂分泌增加,孕婦或新生雄激素對皮脂腺的刺激,以及馬拉色菌物種Malassezia對皮脂腺的定植。

童年痤瘡 Mid-Childhood Acne

兒童時期的痤瘡非常罕見,並影響1 – 7歲的兒童; 診斷要求兒科內分泌專家對高雄激素血症的原因進行內分泌評估。 它可能與早期腎上腺 adrenarche,庫欣綜合徵 Cushing’s syndrome,先天性腎上腺增生 congenital adrenal hyperplasi,性腺/腎上腺腫瘤gonadal/adrenal tumors 或性早熟precocious puberty有關。 患者評估包括生長評估,骨齡以及總睾酮 testosteron /游離睾酮,脫氫表雄酮,雄烯二酮 androstenedione,黃體生成素 luteinizing hormone,促卵泡激素 follicle-stimulating hormone,催乳素 prolactin和17-羥孕酮 17-hydroxyprogesterone的測定。

青春期前痤瘡 Pre-Adolescent Acne

青春期前痤瘡(發病年齡7-12歲)很常見,可能在青春期成熟的其他徵兆之前, 除非出現雄激素過多 androgen excess ,多囊卵巢綜合徵 polycystic ovarian syndrome或其他系統性異常,否則通常不需要進行病史和體格檢查。 青春期前痤瘡的特徵是在前額和中間臉上(最常見的是身體軀幹部位)最常見黑頭粉刺,並且皮脂產生和皮脂腺毛囊數量增加。

傳統處方治療青春期前痤瘡的藥物種類繁多,不同專業的臨床醫師之間處方模式差異很大。 目前治療方法的缺點,包括過度依賴口服抗生素和局部使用維A酸 retinoid,以及不使用過氧化苯甲酰benzoyl peroxide 或類視黃醇retinoid。

青春期痤瘡  Adolescent acne

青少年痤瘡出現在12至18歲之間,並且很常見。 根據美國痤瘡和酒渣鼻協會 American Acne and Rosacea Society,治療應根據疾病嚴重程度(輕度,中度或重度)以及疾病對患者的心理影響進行選擇,包括瘢痕形成和/或色素沉著的可能性。 治療方案包括口服/局部抗生素治療,口服/局部用類視黃醇和過氧化苯甲酰benzoyl peroxide。

美國痤瘡和紅斑痤瘡協會治療輕度,中度和重度兒科痤瘡的建議可用的局部固定組合處方。

小兒和青少年痤瘡的傳統治療

治療小兒痤瘡患者的特殊考慮因素包括,預期和副作用的管理,對患者的心理社會影響疤痕。 近年來,強化抗生素的使用促成了抗菌素耐藥性的發展,抗生素耐藥性痤瘡丙酸桿菌 P. acnes 和葡萄球菌菌株staphylococci strains的出現成為全球主要的健康問題。 為了解決這個問題,全身抗生素的使用應限制在最短可能的持續時間內,通常為3個月,並建議針對全身性抗生素單一療法。

荷爾蒙治療以聯合口服避孕藥 combined oral contraceptives(COC)的形式,可用作青春期女性中/重度痤瘡的二線治療。 如果考慮採取適當的選擇,應評估患者的吸煙史和血栓事件的家族史,並且由於擔心生長和骨密度,口服避孕藥治療的開始應延遲至月經開始後至少1年,異維A酸 Isotretinoin被推薦用於青少年嚴重,疤痕 scarring和/或難治性痤瘡 refractory acne,並可用於年輕患者; 然而,對於開始接受這種治療的患者,建議進行廣泛的諮詢,特別是避免懷孕,並仔細監測潛在的副作用和毒性。

鑑於圍繞痤瘡患者出現耐藥性的擔憂,藥物開發項目正在從口服抗生素療法轉向新的治療方法。 目前有前景的研究方向包括一氧化氮為基礎的藥物,乙酰輔酶A羧化酶acetyl-CoA carboxylase藥物,皮脂 sebum或脂質合成介質 lipid synthesis mediators 或炎症介質 inflammatory mediators,新型類維生素A retinoids 和針對痤瘡丙酸桿菌 P. acnes的疫苗。

紅斑痤瘡(酒渣鼻) Acne Rosacea 和 痤瘡 Acne Vulgaris 分別?

紅斑痤瘡(通常稱為紅斑痤瘡)是一種常見的皮膚疾病,其特徵為發紅,丘疹,膿皰和腫脹。 通常誤認為尋常痤瘡處於早期階段,痤瘡紅斑痤瘡是一種複發性疾病,陽光暴晒,高熱,酒精,強烈情緒,咖啡因和辛辣食物會加劇痤瘡。

在臨床上,紅斑痤瘡很大程度上是由皮膚的強烈紅腫(紅斑是由面部淺血管擴張引起的)所識別的。紅斑痤瘡通常不會與黑頭粉刺一起出現。

痤瘡 Acne Vulgaris

痤瘡是一種常見的皮膚疾病,其中毛囊堵塞死皮和油,導致炎症。 痤瘡有不同的病因,其中包括遺傳,激素功能,細菌生長和其他原因。

臨床上,可通過開放或閉合的黑頭粉刺和/或面部紅斑丘疹和膿皰,以及周圍皮膚上的紅斑來鑑別疼痛。 同樣,痤瘡疤痕也可能發生,與粉刺不同,紅斑痤瘡通常局限於中央面部(即內側面頰,鼻子,前額和下巴)。

粉刺 Acne Vulgaris 對 玫瑰痤瘡(酒渣鼻) Acne Rosacea

 

 
粉刺 痤瘡
玫瑰痤瘡(酒渣鼻)
慢性炎症性病
發炎
黑頭粉刺  
丘疹和膿包
 
影響位置 廣泛身體 面部中央
發生時間 慢性 不定期
觸發原因 多變 陽光,熱,酒精,情緒,咖啡因,辛辣的食物
玫瑰痤瘡(酒渣鼻)  Rosacea

玫瑰痤瘡(酒渣鼻)  Rosacea是一種慢性面部炎症性皮膚病,其多種表現以一種或多種以下主要特徵為特徵:潮紅(或暫時性面部紅斑),持久性中央面部紅斑,炎性丘疹/膿皰和毛細血管擴張, 此外,可能存在次要特徵,包括:灼痛/刺痛,斑塊,乾燥外觀,水腫,眼部表現,周邊部位和皮膚改變。 紅斑痤瘡可分為四種亞型(紅斑 – 毛細血管擴張,丘疹膿皰,皮膚瘤和眼部),以紅斑 – 毛細血管擴張性紅斑痤瘡最為常見。

環境因素影響紅斑痤瘡的發生,但也有很強的遺傳因素。 在全基因組關聯研究中,HLA-DR和BTNL2基因間的單核苷酸多態性,以及三種HLA等位基因(均編碼MHC II類蛋白)與玫瑰痤瘡顯著相關。

紅斑痤瘡與包括胃食管反流病,高脂血症,高血壓,代謝性疾病,心血管疾病,糖尿病,乳糜瀉,多發性硬化症,類風濕性關節炎和神經膠質瘤在內的幾種慢性全身性疾病之間建立了聯繫。 然而,紅斑痤瘡與這些病症之間的病理生理學聯繫仍有待闡明。

優化臨床護理:最新研究的應用

紅斑痤瘡具有涉及血管活性和神經皮膚機制的多因素病理學,以及先天性和適應性免疫。 這些因素中的每一個都在不同程度上導致每個人的疾病)。 在過去的十年裡,紅斑痤瘡的治療已經從基於疾病發病機理的合理選擇。 雖然標準措施(包括避免觸發,溫和清潔劑和保濕劑以及防曬)控制體徵和症狀

紅斑痤瘡發病的因素

過去,對紅斑痤瘡的治療主要限於針對其他病症(例如用於潮紅的β受體阻滯劑 , beta-blockers,抗生素)的治療。然而,最近,基於對紅斑痤瘡發病機理的不斷了解,特別開發了治療方法。基於隨機對照試驗的積極結果,目前可用的治療方案包括外用溴莫尼定或強脈衝光 intense pulsed light(IPL)治療持續性紅斑;局部用甲硝唑 topical metronidazole,壬二酸 azelaic acid,伊維菌素 ivermectin或口服強力黴素 doxycycline和異維甲酸isotretinoin用於紅斑痤瘡的丘疹膿皰;環孢菌素滴眼液用於眼部紅斑痤瘡。

先天和適應性免疫功能障礙的紅斑痤瘡潛在的治療目標。 在紅斑痤瘡中先天性免疫激活的序列從增加角質形成細胞轉錄pro-cathelicidin(包括由UV激活的維生素D,UV本身,感染,損傷和其他觸發屏障破壞的因子)。

這導致形成LL-37和其他炎症和血管生成的肽peptides。 肥大細胞 Mast cells是cathelicidin引發的皮膚炎症的關鍵介質 – 增加炎症,血管舒張和LL-37的生成。 趨化因子和細胞因子信號相互作用以在玫瑰痤瘡中產生Th1 / Th17極化的適應性免疫反應,增加量的絲氨酸蛋白酶,可以通過上調和/或激活蛋白酶活化的受體來激活TRP。 肥大細胞與紅斑痤瘡中的無髓鞘感覺神經,血管和肌成纖維細胞共同定位。 顯示了這些途徑中潛在治療干預, KLK激肽釋放酶,LL-37 cathelicidin,Th1型1型T輔助細胞,Th17型17型T輔助細胞,TL Toll樣受體,UV紫外線

在美國,痤瘡影響了四千萬至五千萬人,主要包括青少年和成年人,痤瘡發展的因素包括

過度的皮脂產生

毛囊皮脂腺導管的毛囊過度角化

炎性介質釋放增加

此外,有人假設雄激素和微生物與痤瘡丙酸桿菌Propionibacterium acnes定植有助於痤瘡的發病。 痤瘡丙酸桿菌的作用尚不清楚,因為這種細菌無處不在。 然而,某些痤瘡菌株可能更多地與痤瘡相關並且是促炎性的,用於治療痤瘡的抗生素似乎都具有抗炎作用,而不依賴於它們的抗菌作用。 因此,痤瘡的一線治療涉及廣譜口服和局部抗生素,這些抗生素需要至少3-6個月的長期治療。

長期服用抗生素的副作用

長期服用抗生素可能對宿主微生物具有長期的副作用和不利影響,包括皮膚和腸道中的多種耐藥細菌。 例如,克林黴素 clindamycin 的使用與假膜性結炎,四環素已被證明會改變皮膚顏色,而紅黴素可能會導致肝功能障礙。 用於治療痤瘡的其他藥物,如異維甲酸 isotretinoin,雖然有效,但需要密切監測,並且有許多副作用,包括嬰兒致畸性的風險。 因此,需要安全有效的治療痤瘡的替代品。

植物為基礎的方法

植物為基礎的方法已經在多種醫學視角進行實踐,包括中醫和阿育吠陀,對藥用植物功效及其機制的理解。 在這裡,我們會討論腸道微生物對痤瘡發病機制中的重要性以及植物治療的潛力。

改變腸道功能影響皮膚

腸內的細菌的功能與器官類似,我們的腸道細菌具有多種功能,包括維持腸道的結構和功能完整性,免疫系統調節,食物分解,為宿主提供營養益處(生物素和維生素K),以及防止有害細菌的生長。 在20世紀30年代,研究人員也確定微生物菌群與皮膚炎症之間的關係,發現多達40%的患有痤瘡的人患有胃酸缺乏症,並且假設缺乏酸會誘導細菌從結腸遷移到小腸,並破壞正常的腸道菌群。 近年來,低氯缺乏症 hypochlorhydria 已被證實是小腸細菌過度生長 small intestinal bacterial overgrowth(SIBO)的重要危險因素,其可導致腸滲透性增加(或“腸道洩漏”),導致全身性炎症。

不良的細菌可以與宿主競爭營養物質,產生有毒的代謝物,並導致小腸中腸細胞的直接損傷。研究表明,腸道通透性可能會在痤瘡中增加。1983年後期,一項涉及80位痤瘡患者的研究顯示,痤瘡患者血清中存在來自大腸桿菌的脂多醣 lipopolysaccharide(LPS)內毒素,這些結果表明,與健康對照相比,腸道微生物可以增強尋常痤瘡患者血液中循環內毒素的存在。雖然腸道和皮膚溝通的機制知之甚少,但痤瘡似乎具有潛在的腸道 – 皮膚連接,可能是涉及腸道細菌和滲透性增加 permeability 的系統問題。

腸道菌群失調和痤瘡

人的腸道被一個複雜的微生物生態系統定殖,該生態系統被假定為參與口服藥物的生物利用度,以及影響許多疾病狀態。 腸道微生物群是一個複雜而動態的細菌群落,在人類健康中扮演重要角色。 微生物組成和功能的改變與不同的腸道和腸外疾病有關。

擬桿菌屬Bacteroides species更常從痤瘡患者中分離出來,當腸道菌群失調的痤瘡患者接受益生菌治療時,治療時間縮短。

腸道菌群的差異並不是尋常痤瘡患者所特有的。 研究人員發現,與健康對照組相比,特應性皮炎患者糞便標本中雙歧桿菌Bifidobacterium的數量較低。 此外,發現特應性皮炎幼兒腸道微生物群的組成和多樣性與未發病的兒童不同。 腸道微生物群發揮其作用和腸道菌群與皮膚病發病機制之間的聯繫的機制尚不清楚。

益生菌 改善痤瘡

許多研究報導了人體與其微生物群之間的有益相互作用, 這些關係表明,通過益生元和益生菌調節微生物群可以預防或解決各種疾病,如兒科感染性疾病,皮膚病,胃腸疾病和過敏性疾病。 益生菌是可以改變腸道內穩態和免疫力的活微生物。

雙歧桿菌 Bifidobacteria 和 乳酸桿菌Lactobacilli是通常在腸道中發現的乳酸生產細菌 actic acid-producing bacteria,可能有助於治療炎症性皮膚病,如痤瘡。早在20世紀30年代,醫生們使用口服乳酸菌嗜酸乳桿菌培養物作為益生菌治療痤瘡。

近幾十年來,只有少數研究調查口服益生菌治療尋常痤瘡。 一項研究測試了40名患者中,以嗜酸乳桿菌和雙歧雙歧桿菌組成的口服補充劑,作為半數組中標準抗生素的佐劑,接受益生菌治療的患者的臨床結果有所改善,並報告標準抗生素的副作用較少。 同樣,一項俄羅斯研究測試了益生菌作為標準治療痤瘡的佐劑的有效性,並發現與對照組相比,服用益生菌的患者在痤瘡治療中更快地獲得改善。

儘管益生菌的作用機理尚不清楚,但最近的研究表明,它們可以減少氧化應激和炎症。痤瘡患者的局部脂質過氧化負荷過高,對血源性抗氧化劑有很高的需求。口服消減前和促生物素已被證明可減少炎症和氧化應激的全身標記。此外,口服益生菌已被證明可以調節皮膚中炎性細胞因子的釋放並減少白細胞介素1α interleukin-1 α。最後,益生菌可以改變胃腸道外遠處的微生​​物群落。因此,口服益生菌減少全身氧化應激,調節細胞因子和減少炎症標誌物的能力可能都對其對痤瘡的作用有貢獻。總之,腸道微生物組可能在痤瘡發病機制中發揮重要作用,可以改善臨床症狀。

水果和蔬菜對健康的有益

水果和蔬菜對健康的有益作用是眾所周知的,儘管這些機制在近幾年才得到闡明。 腸道微生物組通過食物轉化和直接信號轉導,幾乎在人體健康的各個方面發揮著不可或缺的作用。

2007年研究對痤瘡進行了首次飲食研究之一,並比較了低血糖負荷飲食 low-glycemic load diet m對痤瘡嚴重程度的影響。四十三名年齡在15-25歲的中度痤瘡的男性採用低血糖負荷飲食12週。在基線比較痤瘡損害,性激素水平和胰島素標誌物的數量。與常規西方(高血糖負荷)飲食相比,患者體重減輕並顯示痤瘡改善。低血糖負荷飲食的患者的雄激素 androgen 和空腹胰島素水平fasting insulin levels 顯著降低。攝取更多蛋白質和降低血糖指數碳水化合物,如全穀物和水果。有證據表明,高血糖負荷飲食 high-glycemic load diets 可以通過誘導高胰島素血症來促成痤瘡,而低血糖負荷飲食可以通過降低餐後胰島素來預防高胰島素血症。

2016 有研究,血糖負荷與痤瘡之間的關係,收集了86名患者(痤瘡患者50名,無痤瘡患者36名)的自我報告食物日誌。 該研究包括男性和女性患者,除了胰島素/胰島素抗性標記之外,輕度至重度痤瘡和追踪脂聯素 adiponectin。

脂聯素adiponectin是參與調節葡萄糖和脂肪酸分解的蛋白質。 痤瘡的存在和嚴重程度與血糖負荷呈正相關,但與胰島素或胰島素抵抗指標無關。

痤瘡患者對脂聯素Adiponectin水平低於對照組,但嚴重程度無明顯差異,這可能解釋了胰島素標記物的差異,並反映出土耳其和澳大利亞青年人之間的正常飲食差異。低血糖負荷飲食平衡碳水化合物攝入與膳食纖維,減緩消化和糖釋放到血液中,建議每日(RDA)食用膳食纖維25克,基於2000千卡的飲食。 19歲以上的成年人膳食纖維攝入量從2001 – 2010年為16.1克/天。膳食纖維的這種不足消耗反映了美國人每天都缺乏的全穀物,蔬菜和水果。雖然這種飲食改善痤瘡的機制尚不清楚,但複合碳水化合物,如抗性澱粉,不溶性纖維和低聚果糖,與更大的胰島素敏感性和更少的炎症相關。除了益生元多醣之外,植物性食物也是生物活性多酚的來源。

胰島素 Insulin

胰島素是由胰腺製成的肽激素 peptide hormone,通過其對葡萄糖的影響來調節碳水化合物代謝。胰島素和碳水化合物代謝可能在痤瘡的病因和嚴重程度中起作用。 作為與胰島素抵抗相關的各種綜合徵的一部分,痤瘡的發生進一步支持了胰島素和痤瘡之間的關聯。 例如,多囊卵巢綜合徵(PCOS)約有70%的病例有痤瘡症狀。 多囊卵巢綜合徵以高雄激素血症,無排卵,多囊卵巢,胰島素抵抗和高胰島素血症為特徵。痤瘡與男性痤瘡胰島素抵抗的關係,抵抗性痤瘡患者的代謝受損並且胰島素敏感性降低

高胰島素水平和痤瘡的機制可能是通過毛皮皮脂單位中角質形成細胞keratinocytes的改變和增殖。 高胰島素血症可增加血清胰島素樣生長因子-1水平,insulin-like growth factor-1降低血清胰島素樣生長因子結合蛋白-3水平 insulin-like growth factor binding protein-3, 這兩個因素都可以增加角質形成細胞的增殖,並刺激激素的產生,這可能是痤瘡的致病因素。 腸道微生物群也可能導致胰島素抵抗。 丹麥研究277名非糖尿病人仕,發現特定腸道微生物(Prevotella copri 和 Bacteroides vulgatus)數量增加以及與胰島素抵抗有關,胰島素抵抗和腸道可能代表了治療痤瘡患者的新目標。

有許多植物性食品可以提高胰島素敏感性,從而減少過量生產和穩定血糖。 許多負責的化合物似乎是多酚 polyphenols,儘管作用的分子機制通常不被理解,並且可以根據分子而變化。 在體外,漿果提取物暴露減少了人體腸上皮細胞的葡萄糖攝取 human intestinal epithelial cells,對胰島素敏感性產生積極影響的食品/補充劑包括橄欖葉,漿果(草莓數據最多),葡萄和紅酒,肉桂和綠茶。

綠茶提取物補充劑 Green tea extract 可減少發作後雌性痤瘡

已證明綠茶提取物補充劑可減少發作後雌性痤瘡病變的數量,空腹血糖有下降趨勢(p = 0.10),總甘油三酯明顯下降。 值得注意的是,對於大多數這些食物及其對葡萄糖代謝的影響。

小蘗鹼 berberine

來自小蘗科 Berberidaceae 的植物通常用於治療各種疾病,包括慢性皮膚病濕疹和牛皮癬。在這些植物中的許多生物活性化合物中,小蘗鹼 berberine i是研究最多的化合物之一。 已顯示體外減輕肝細胞中的胰島素抵抗並具有抗炎作用。 小蘗鹼和其他成分對普通皮膚微生物具有抗菌性,如痤瘡丙酸桿菌(Propionibacterium acnes),葡萄球菌屬(Staphylococcus spp。), 和Malassezia spp。

它可能有效治療濕疹和牛皮癬的原因之一是角質形成細胞的抗增殖作用,這也可能減弱痤瘡病變的發展。 此外,在動物研究中,小蘗鹼似乎可以通過皮脂腺減少脂肪形成,這可能轉化為人類皮脂腺sebaceous glands。 小蘗鹼 Berberine對從痤瘡患者中分離出的痤瘡丙酸桿菌 Propionibacterium acnes 臨床分離株顯示出強烈的活性。

藤黃果 Garcinia

來自藤黃屬的果實以其抗菌和減肥作用而聞名, 體重減輕可能是由於瘦素leptin活性,以及由此導致的胰島素和胰島素敏感性下降,除了抑制食慾。攝食藤黃果乙醇提取物時,攝入高脂飲食的雄性大鼠顯示血清瘦素 leptin 水平升高和葡萄糖耐受性降低。在藤黃果中 α 和 γmangostin和酚醛樹脂 可改善胰島素敏感性和減弱脂多醣 lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation(LPS)誘導的體外炎症。

藤黃果提取物導致正常和糖尿病大鼠中產生胰島素的胰腺β細胞增加, β細胞數量和功能的喪失與I型和II型糖尿病有關,增加人群已被假定為治愈。 儘管在臨床上局部應用α-倒捻子素α mangostin可改善痤瘡的嚴重程度,並在體外抑製表皮葡萄球菌和痤瘡丙酸桿菌的生長,但口服給藥的提取物尚未作為痤瘡治療進行測試。 各種活動表明,藤黃果可能值得研究其對痤瘡的影響口服補充劑。

益生元 prebiotic

益生元 prebiotic 含有菊粉 inulin。β-葡聚醣β-glucan 和 藍莓多酚blueberry polyphenols的補充劑可顯著改善成年人的葡萄糖耐量,儘管在胰島素敏感性方面。 雙歧桿菌 Bifidobacterium,乳酸桿菌 Lactobacillus,乳酸球菌Lactococcus 和丙酸桿菌菌株Propionibacterium的組合益生菌改善了胰島素敏感性並降低了體重。

薑黃 Turmeric

薑黃是Curcuma longa植物(薑科家族),傳統醫療系統(如中藥和阿育吠陀)中的突出作用而聞名。 作為一種抗菌,抗炎和抗糖尿病藥物,所有可能改善尋常痤瘡的活動。薑黃可以幫助預防糖尿病的發生和穩定血糖。 幾項小鼠研究表明,薑黃素的補充可以降低葡萄糖耐量異常,低胰島素血症和高血糖。 普通皮膚細菌表皮葡萄球菌 Staphylococcus epidermidis 和金黃色葡萄球菌 Staphylococcus aureus 的生長被薑黃素抑制,薑黃素也與幾種抗生素協同作用。 當薑黃素被光激活時,它也能夠抑制痤瘡丙酸桿菌 Propionibacterium acnes的生長,儘管未活化的薑黃素不抑制生長。

性激素 Sex Hormones

性激素,包括雄激素 androgens和孕激素 progestins對痤瘡的發病機理。 孕酮Progesterone在月經前達到峰值並在整個妊娠期間升高,與粉刺,牛皮癬,紅斑痤瘡,皰疹病變以及特應性皮炎和過敏性皮炎相關。 然而,黃體酮 progesterone 還能抑制5α-還原酶 5α-reductase將睾酮 testosterone 轉化為5α-雙氫睾酮 5α-dihydrotestosterone (5αDHT),這種激素已被證明能增加體外皮脂腺中的皮脂腺細胞的增殖,其程度高於睾酮。 高水平的5αDHT也與痤瘡有關。 性激素對痤瘡病理的影響可能比特定激素的絕對水平更複雜,並可能由幾種或5α-還原酶 5α-reductase活性之間的不平衡引起。.

女性和男性患者在開始補充睾酮 testosterone 後有時會出現嚴重的慢性痤瘡。 典型的治療如多西環素 doxycycline 和局部用類維生素A沒有顯示出改善,但是口服異維A酸 isotretinoin導致清除,然後在患者中延遲復發嚴重痤瘡[。 另一項樣本量較大(n = 70)的研究表明,痤瘡的存在和嚴重程度在頭6個月時在睾酮上增加,但這種情況是暫時的,只有約6%的患者在長期補充後出現痤瘡。

痤瘡的一個解釋是皮脂產量的總體增加。研究了女性和男性變性患者的皮脂產生和毛髮生長情況,其中睾酮補充劑 testosterone 增加整體皮脂產生和雌激素補充減少皮脂產生。 其他幾項研究表明,患有痤瘡的女性的游離睾酮 free testosterone 水平和總睾酮 testosterone水平均有所升高,但這種相同的關係在男性中並未見到。 雌激素可以通過負反饋循環抵制雄激素,表明增加飲食中的植物雌激素可能是一個比嘗試減少睾酮更好的解決方案,睾丸素可以對男性生育力產生負面影響,因為睾酮是精子發生所必需的。 雌激素似乎對皮膚具有有益的作用,減少了皮脂腺的大小,皮脂分泌和痤瘡。

植物雌激素 Phytoestrogens存在於各種食用植物中,並且以異黃酮形式在豆製品中名列前茅。 來自聖潔莓 荊條 Vitex 的植物已被用於治療經前痤瘡,更年期症狀和多囊卵巢綜合症。 Vitex agnus-castus(chasteberry)果實中有幾種多酚,它們能夠在體外與人乳腺癌細胞中的雌激素受體強烈結合,並可能對其臨床反應/使用負責。 荊芥agnus-castus的全果提取物被認為是作用於垂體促卵泡激素和黃體生成素水平以增加黃體酮水平。

補充Vitex也會引起雌激素水平的增加, 在切除卵巢的小鼠中,補充Vitex減少了與低水平雌激素有關的學習和記憶喪失,甚至引起雌激素受體mRNA的增加。 與Vitex agnus-castus一起,顯示啤酒花 hops 和紅三葉草red clover 與人乳腺癌細胞 human breast cancer cells 中的雌激素受體結合。 人參 Ginseng和甘草根 licorice root 顯示出一些雌激素活性,儘管它們不與雌激素受體結合。這些植物已被廣泛用於治療絕經期症狀,但它們作為雌激素類似物的作用也使它們有望減輕痤瘡。

吲哚素 二吲哚基甲烷  Diindolylmethane (DIM)

二吲哚基甲烷 Diindolylmethane 是十字花科蔬菜中天然含有的一種化學物質,但也可以補充劑的形式獲得。 DIM補充劑有助於女性防止組織中的雌激素佔優勢,從而導致各種健康問題。以下是DIM如何讓女性受益:

有一些初步研究顯示DIM可以作為抗雄激素,,雄激素和痤瘡之間存在著良好的聯繫。 事實上,皮膚中沒有功能性雄激素受體的人不會得到任何粉刺。

初步證據表明DIM可能會降低mTor途徑,mTor途徑在痤瘡中是一種主要的調節劑,它會影響皮脂分泌,皮膚細胞生長以及影響痤瘡的所有其他因素。

抗菌 Antimicrobial

人們認為粉刺有一些微生物病因,儘管確切的病理學尚不清楚。 典型的治療,如過氧化苯甲酰 benzoyl peroxide 和抗生素 antibiotics,針對這種情況的組成部分。 但是,有幾種基於植物的抗菌劑,可以成為可行的替代品,特別是與其他解決胰島素抵抗和雄激素過多症的飲食改變相結合。 一項在印度進行的隨機,雙盲,安慰劑對照臨床試驗,共有53名14至28歲的患者進行了測試

阿育吠陀植物提取物 Ayurvedic plant extracts 的安全性和有效性。 研究對像有輕至中度嚴重的痤瘡,表現出最少10個炎性病變(丘疹和膿皰)和5個非炎性病變(黑頭)。 配製含有蘆薈 Aloe barbadensis, ,印度楝 Azadirachta indica,莪朮,印度姬鼠,欖仁訶,欖仁欖仁和睡茄的混合物的植物提取物片劑。 該研究發現片劑和植物提取物局部製劑的聯合處理比單獨使用片劑效果更好,但口服製劑比單獨局部使用更有效。

印楝 neem
印楝 neem 阿育吠陀製劑的體外抗菌和抗炎活性, Azadirachta indica(也稱為印楝)含有許多具有解熱和驅蟲特性的精油,此外,它顯示有助於控制膽汁分泌,一些印度食品,包括薑黃(薑黃)和Azadirachta 已被證明通過抑制痤瘡丙酸桿菌誘導的活性氧和促炎症細胞因子具有抗炎作用,這種直接的抗炎症性質被認為是這些植物治療痤瘡的臨床效果的基礎。

古古脂 Gugulipid

Gugulipid 是由印度原產的Commiphora mukul樹的樹汁製成的。古古脂通常單獨使用或與其他草藥一起用於治療各種疾病,包括風濕病,關節炎,皮膚病和肥胖症。一項隨機研究治療了20例患有結節性痤瘡 nodulocystic acne 的患者,其中四環素tetracycline  500毫克或古古脂 gugulipid  25 毫克三個月。研究結果表明,兩組患者痤瘡病變均有所減少(65.2%四環素與68%古古脂)(p> 0.05)。有趣的是,油性面部患者的反應明顯好於gugulipid,這項研究表明,考慮到其相當的療效,改善的安全性和缺乏抗生素抗性,古古脂提取物可替代治療痤瘡的四環素。古古脂是一種有效的降血脂藥。除了其降血脂活性外,還有大量的治療活動,如抗菌,驅蟲,抗炎,抗關節炎和抗氧化。

這是我們其中嚴重痤瘡年青患者,臉部嚴重皮膚發炎,都要以多種草本組合可改善痤瘡。

結論

痤瘡是一種多因素的疾病,但通過飲食干預可成功治療,這些基於植物的食物是否主要直接影響微生物或人類尚不清楚。值得注意的是,許多這些基於植物的食品和香料可能會影響痤瘡發病機制中的多種因素(如胰島素抵抗,微生物組調節,性激素平衡),除了特定植物性食物的特殊作用外,高植物性和低碳水化合物含量的飲食應通過各種機制顯著改善尋常痤瘡。痤瘡是一個系統性問題的明顯表現,例如胰島素抵抗,炎症,腸道生態失調和營養不良。植物性食品和補品,特別是那些富含纖維素和多酚的補品,可以為痤瘡提供自然,低風險的干預措施。

 

相關產品資料

益生菌

薑黃 Turmeric
印楝 neem 

聖潔莓 荊條 Vitex

藤黃果 Garcinia
綠茶提取物補充劑 Green tea extract

吲哚素 二吲哚基甲烷  Diindolylmethane (DIM

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

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