身體敏感(濕疹)的發病機制

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體敏感(濕疹)的發病機制

濕疹病患者最常見出現是翻發問題,最常用的傳統醫學四(抗生素,抗敏感藥,類固醇和生物制劑) ,這些藥物有其好處,但不要忽略其副作用。有些患者被皮膚濕疹擾攘三十年以上,有沒有了解為什麼可以長時間翻發?

現代科學研究對濕疹有新的見解,環境污染引發過敏性疾病,可能因暴露於不同的過敏原濃度,微生物體,酚和環境污染物作用,誘導過敏中越來越重要。

除過敏反應外,有毒環境因素(甲醛,工業和交通煙霧,木材防腐劑,微生物毒素,富含添加劑的食物,尼古丁,酒精,殺蟲劑,溶劑,汞(水銀)- 重金屬)越來越成為複雜的誘因,在懷孕前和懷孕期間應避免和消除這些觸發因素,可能會導致特應性疾病發病率顯著下降。

德國最近的統計數據顯示,超過2500萬例過敏反應;環境負荷與過敏反應的關係越來越明顯。但在過去的20 – 30年間,與日益嚴重的環境污染互相平行,人們注意到過敏症的迅速傳播,特別是在主要城市。

環境污染物(環境負荷 total environmental load)

實際上,在我們身邊接觸日常的化合物超過7×106個,每年增加超過25萬個新化學物質,大約每天接觸超過50,000種化合物,它們通過汽車,工業工廠和發電站的廢氣(SO2,NO2,CO),工業粉塵,過量的臭氧,以及農藥,化肥,殺蟲劑對土壤和水的化學負擔,造成空氣環境負荷,重金屬和化學或放射性殘留物,幾乎沒有人能夠長時間避免石棉,甲醛,木材防腐劑,粘合劑,油,汽油和溶劑,樹脂,清潔劑和重金屬等不同毒素的負面影響。此外,每天攝入快餐食品中,為了食物具有長期穩定性,可能會加入防腐劑,染色素,粘合劑,明膠,乳化劑和增味劑等,令人開胃的外觀和理想的口感。化妝品成分,藥物和醫藥產品以及紡織工業的染料和合成材料,也是不容忍反應的潛在觸發因素。

環境負荷 exogenous environmental challenge

此外,過敏和化學敏感患者經常暴露於不同電氣設備(如個人電腦,電視機,HiFi-和其他室內設備,天線和電源線)的電磁場,以及來自環境和醫療來源的放射性殘留物,上述因素加重了日常心理社會壓力的負擔,通過外部環境負荷exogenous environmental challenge令身體不能承擔。

細菌和酵母菌

當細菌和酵母菌定殖於呼吸道、泌尿道和腸道的粘膜時會引起慢性感染,不同身體系統的功能也可能受損,它們的代謝和分解代謝產物(內毒素 endo,外毒素 exo和 黴菌毒素mycotoxins,,吲哚indol,苯酚 phenol,生物胺 biogenic amines等)

汞(水銀) Mercury 合金填充物 amalgam fillings

來自汞(水銀) Mercury 合金填充物amalgam fillings,牙冠和其他假體的有毒重金屬,不同植入物的離子合成材料,矽,丙烯酸酯)這些內源性因素,這也導致氧化應激的毒性累積升高。 美國在幾年前引入了“總環境負荷” Total Environmental Load 這個術語作為身體通過污染物總負擔的標準

呼吸系統中毒

有毒物質的接觸主要發生在呼吸系統中,通過吸入的物質,食物和水,以及通過皮膚在腸道中產生不同的影響,大多數毒素通過皮膚和粘膜干擾免疫系統和/或中樞神經系統的代謝過程和細胞結構。血細胞亞群的免疫毒性或有絲分裂作用,以及分泌免疫球蛋白的減少,通常與對皮膚,粘膜感染,腸易性增加有關,常見於過敏患者。

污染物對你身體的影響

污染物影響各種神經毒性如頭痛,頭暈,注意力集中問題,顫抖,失眠以及心律紊亂,直至部分細胞癱瘓。特應性(去甲腎上腺素 noradrenalin)患者中兒茶酚胺catecholamines的紊亂釋放,部分污染物儲存在脂肪組織,骨骼和神經系統中,偶爾會對患者產生負面影響。

多種化學敏感性 Multiple Chemical Sensitivity

隨著這類病例的發生越來越頻繁,過去幾年引入了與復雜全身症狀相關的“多種化學敏感性 Multiple Chemical Sensitivity”和“病態綜合症 Sick Building Syndrome”等新的醫學概念。

部分患者認為對環境化學物質有過敏反應,儘管這種過敏反應在經典免疫學檢測中並不明顯,大多數患有哮喘,特應性濕疹,過敏性鼻炎或蕁麻疹的患者同時表現出對最小濃度的不同污染物和生物毒素的敏感性增加的環境反應。患者的症狀主要是由於過敏和假性過敏反應,專家們已經將過敏毒理學作為一個跨學科的新領域,包括過敏和化療敏感患者。

引發過敏反應的因素

已知由特定細胞因子介導不同血細胞如巨噬細胞 macrophages,,淋巴細胞 lymphocytes,嗜酸性粒細胞 eosinophils,嗜鹼性粒細胞 basophiles,單核細胞 monocytes 和粒細胞 granulocytes之間的複雜關係,分別誘導正常免疫反應或與炎性成分的過敏反應中起重要作用。

即時和延遲性過敏反應都可能發生,總是伴隨著免疫系統, 除父母雙方都是特應性(特應性60-80%特應性患病率),特應性遺傳傾向最強烈,因此幾種誘發因素可能對誘發過敏起著重要作用。 對這些屬於:暴露過敏原- 早期停止母乳喂養和以牛奶,大豆等強過敏原的食物配方替代,以及部分雞蛋和酵母的食物被稱為嬰兒過敏誘導的因素,所謂半抗原的化學組合對於過敏原效力是至關重要的,並且對不同過敏原濃度的重複間歇暴露,也是誘導過敏的已知先決條件。

  • 結核分枝桿菌Mycobacterium tuberculosis 或百日咳博德特氏菌Bordetella pertussis等微生物體和不同刺激性物質如酚類(弗氏佐劑)(Freund’s adjuvant) 也可以介導動物實驗中IgE反應和過敏的誘導。嬰兒感染細菌是從母親的產道或醫院的兼性或專性病原菌,導致腸內異常菌群的早期污染,可能會發生類似的情況,類似的微生物與大量敏化分解產物(例如生物胺 biogenic amines,酚類 phenols)的產生相結合後,可能由於抗生素處理損害腸道菌群或在輻射,細胞抑製劑或可的松(類固醇療法)的影響下產生,所有這些都具有免疫抑製作用。腸道條件是過敏性疾病的標誌,它們正在逆轉腸道相關淋巴組織 gut associated lymphoid tissue(GALT)中免疫活性淋巴細胞對Th2細胞數量增加,產生IL-4和IgE合成的正常啟動。
  • 不同的污染物對誘導過敏, 幾種可能機制是:
    通過化學,物理或微生物的影響,通過直接損傷細胞膜和釋放組織胺 histamine,,前列腺素 prostaglandins 和白三烯leucotrienes等炎症因子,特別是農藥暴露後,酒精和微生物毒素,損傷皮膚和粘膜屏障,黏膜屏障的滲透性增加導致過敏原攝入量增加,並導致敏感
  • 柴油機排氣顆粒,煙草煙霧,汞化合物和鉑鹽後IgE產生和過敏症狀暴發也增加,增加毒素濃度可以在不同的細胞水平上,它們的作用,這取決於它們的吸收和刺激潛
  • 毒素(如甲醛)結合血清蛋白後誘導IgE合成,形成新的抗原結構與重金屬接觸後細胞表面的構象改變與對抗原特異性T淋巴細胞的致敏作用相結合,併導致其增殖和分化(接觸性變態反應,通過影響不同酶系統,RNA,DNA和蛋白質合成的結構和生物活性干預中間代謝(甲基汞滅活SH-蛋白質,DNA酶,ATP酶和氧化磷酸化,酒精和尼古丁抑制MAO / DAO活性等)

通常過敏和/或化學敏感患者的症狀是其免疫/解毒系統與不適當的食物,外源性污染物和內源性毒素的影響之間相互作用的結果,這解釋了這種患者的多發性病臨床狀況,預防性醫療程序的重要性通過避免相關的過敏原和污染物,以及適當的健康生活方式。

過敏性濕疹的過敏性因素 Allergotoxic factors(AE

過敏性濕疹,蕁麻疹和接觸性皮炎患者的經驗表明,除了過敏機制,越來越多的由毒性刺激性污染物(甲醛,廢氣顆粒,富含添加劑的食物,尼古丁,木材)引起的假過敏反應防腐劑,殺蟲劑,重金屬)是造成複雜症狀的原因,這些因素影響懷孕時和產後影響,特應性濕疹(AE)患者高度對食品和食品添加劑發生過敏和假性過敏反應。

然而,由於過敏性濕疹患者的空腹血清也含有高組胺水平,因此該生物胺的分解代謝。是需要二胺氧化酶 Diaminoxidase(DAO)為主要分解酶,但是單胺氧化酶 monoaminoxidase(MAO)在其分解代謝途徑中起作用。 關於過敏性濕疹患者和健康對照的富含血小板的血漿中的MAO和DAO活性的研究中,能夠證明患者中MAO和DAO的活性顯著降低。過敏性濕疹患者組胺水平顯著增加,高濃度的生物胺,例如 腐胺 putrescine,章魚胺octopamine 和組胺 histamine,是已知的這些分解代謝酶的抑製劑。

進一步的抑制因素是食品添加劑,重金屬,酒精和尼古丁,其中酒精還導致生物胺從腸道吸收增加。 一些藥物,例如某些抗抑鬱藥,也是MAO阻斷劑的作用。 另一方面,在過敏性濕疹患者中MAO(鐵和FAD)的輔因子減少,DAO(銅和吡哆醛磷酸酯)的輔因子幾乎正常,表明上述酶抑製劑過量。

這些發現解釋了針對某些食物的假過敏性,非免疫學介導的反應,例如含有比新鮮魚高10倍的組胺水平的冷凍魚。 在不同品種的藍奶酪中,酸甘藍,醃黃瓜或番茄醬高濃度的組胺也被發現。 由於分解酶如MAO和DAO被抑製或缺乏,所以也可能發生針對其他生物胺如酪胺,章魚胺,苯基乙胺或腐胺的偽變應性反應。 例如在香腸,啤酒,紅酒,香檳和某些品種的奶酪中發現高濃度的生物胺胺酪氨酸 biogenic amintyramin。

特應性患者的腸通透性 intestinal permeability增加,使得抗原吸收顯著增加,繼而導致更高水平的循環免疫複合物,補體系統和凝血級聯的激活,以及粒細胞和嗜鹼細胞的IgE介導。 然而,沒有發現一方面腸滲透性增加與血清組胺水平增加或另一方面含有IgE直接相關。
腸道通透性增加的原因在於大多數AE患者的顯著腸道生態失調,分別過量的致病菌或酵母菌和減少有益的產乳酸菌群。

在同一項研究中進行的乳糖吸收不良檢測顯示,與健康對照組相比,過敏性濕疹患者的血液和尿液中的半乳糖水平顯著降低。現有的乳糖吸收不良起源於乳糖酶活性的不足,在特應性患者中對糖和糖產品的不耐受反應,是由繼發性二糖缺乏secondary disaccharides deficiency引起的腹瀉,腸絞痛,偏頭痛,皮疹和水腫引起的假性過敏反應。 腸道中未消化的醣類支持致病菌和首先真菌的強烈增加,白色念珠菌和溶血性大腸桿菌是乳糖酶活性的主要抑製劑。

不同的腸內酵母菌和細菌菌株通過發酵碳水化合物,將產生有機醇和具有麻醉效應轉化短鏈脂肪酸,解釋患者餐後疲勞和酒精不耐症,以及增加腸道滲透性,大多數假絲酵母菌株產生磷脂酶A2 phospholipase A2,,由此膜磷脂可以分裂成月桂酸archidonic acid,然後氧化成具有重要炎症潛力的前列腺素prostaglandins 和白三烯 leucotrienes。

由腐敗菌(梭狀芽孢桿菌Clostridium,擬桿菌屬Bacteroides sp,致病性腸桿菌科 Enterobacteriaceae)產生的肉類毒素分解產物(吲哚 indol,酚類phenols,生物胺biogenic amines)也增加了皮膚,粘膜和神經系統的易激惹性,並作為佐劑因子(酚 phenol)用於誘導IgE合成。因此,鑑別和消除皮膚,肺和特別是腸道的慢性微生物病灶對於特應性患者的成功治療是必不可少的。

擾亂能源代謝和調節因素

腸道菌群紊亂的進一步副作用,由抑制耗散酶 dissacharidases 引起的碳水化合物吸收減少,以及不同種類的環境毒素(五氯苯酚,農藥,工業煙霧,重金屬,多氯聯苯,微生物毒素等)對中間代謝的干擾,導致形成越來越少 ,患者中的高能物質(ATP), 當釋放抑制介質時,這是具有調節/控制功能的低水平環核苷酸(cAMP)的主要重要原因之一,通過同時阻斷β-腎上腺素能受體以及增加分裂酶磷酸二酯酶的活性,cAMP水平進一步降低,

重金屬負荷對濕疹患者的影響

在過去的幾年中,越來越多的報導稱重金屬負荷(鎘,鉛,鉑,銅)的免疫和過敏性毒性相關。
即使因為關於“汞合金” amalgam也扮演著特定的角色,將汞的過敏潛能(高達17%的過敏反應發生率)和他的慢性毒性潛能(特別是在過敏性病人中)導致與其他污染物的加速求和效應之間進行劃分很重要。

幾種機制:

• 與中間代謝相互作用的血清和細胞蛋白(白蛋白,輔酶A,SH-蛋白)結合

• 淋巴細胞群體中細胞有絲分裂率的升高

• 增加過敏原特異性IgE-反應誘導IgE合成

• 汞合金填充物釋放後,總T淋巴細胞,T輔助細胞和自然殺傷細胞的減少

通過激活相應的酶系統刺激炎症反應(例如膠原酶collagenases)
對於患者而言,特別重要的是通過更具毒性的脂溶性有機化合物(甲基汞)中的甲基化轉化離子化的Hg2 +型。 口腔和腸道細菌(鏈球菌,梭菌)尤其是酵母菌(白色念珠菌)完成了這一過程,部分解釋了汞合金載體之間的耐受差異。

特應性濕疹發病機制的臨床意義仍然存在爭議,但最重要的汞來源總是保持不變:在不同藥物(擦劑,滴劑和疫苗)中添加,富含魚類的食物,內臟(0.3- 2.3微克/天),尤其是汞填充物(3-17克/克汞蒸汽/天。

汞(水銀)對胃腸道和皮膚,頭髮,甲狀腺,肝臟,胰腺,腎臟和腦的上皮細胞具有明顯的親和力(首先是腦中灰色物質以及腦幹和腦的中心區域 皮質)。

特應性濕疹,蕁麻疹和牛皮癬患者的調查表明,通過所謂的“口香糖測試”可以發現相當多的金屬釋放,不僅對患者有意義,對孕婦和母親也是如此,然而根據最新發現,汞的釋放導致胎兒組織的胎盤負擔以及母乳。 攝入熱飲(咖啡,茶),果汁,新鮮水果或嚼口香糖後,餡料的釋放更加嚴重。 通過母乳中其他污染物(殺蟲劑,二噁英,呋喃等)的協同效應,汞的過敏性毒性效應常常增加。

過敏性皮膚患者的經驗,有兩個事實是確定的:

• 牙醫在沒有適當防護的過敏患者汞合金填充物(中鑽孔通常會導致症狀迅速惡化,
• 除去汞合金填充物後,治療抵抗性,頭部,頸部和麵部皮膚的反復性特應性濕疹,以及慢性鼻炎和咽炎大大改善或消退,然後進行適當的程序

預防和治療

過敏性病人的重要預防措施要由孕婦身上開始,因此避免食物,酒精,尼古丁和外源性毒素中強烈的過敏會導致嬰兒的過敏風險降低。 內源性負荷因素如皮膚,粘膜,出生道和腸道慢性感染的清除也被證明是合理的。

因此特應性患者的主要治療步驟可能包括:

• 立即補償血液的氧化還原和自由基狀態

• 消除皮膚,粘膜,呼吸系統,尿道和腸道的致病菌

• 通過抗真菌劑,植物提取物,適當的食物和生產乳酸的細菌恢復健康的腸道菌群和功能

• 減少血液中致病物質水平的升高,如生物胺,內毒素,致病性抗體和循環免疫複合物

• 通過攝入免疫球蛋白,胸腺提取物和其他生物製劑,特異性或非特異性調節體液和細胞免疫功能

• 調節神經激素失衡(去甲腎上腺素,多巴胺,血清素)

• 激活肝臟和血液的排毒系統(酒精/醛脫氫酶dehydrogenase ,酚氧化酶phenoloxidase,單胺氧化酶monoaminoxidase,甲基轉移酶 methyltransferase,GST)

• 通過適當的替代療法補償維生素,礦物質,微量元素,氨基酸,酶,必需脂肪酸

• 考慮個人過敏性和假性過敏性不耐受反應,制定適當的飲食計劃。

• 飲食治療:根據各種食物不耐受情況,對所有特應性患者沒有理想的飲食計劃。因此,在完成飲食計劃之前,針對食物抗原和添加劑的過敏性和假性過敏反應的診斷程序。這些包括通過特異性IgE 和 IgG4抗體檢測食物過敏原,在食物或添加物攻擊之前和之後組胺和自由基釋放,鑑定乳糖,果糖或蔗糖不耐受以及由微生物發酵/腐敗過程導致的擬過敏反應腸道。

特應性皮炎(AD)患者鋅缺乏,有研究測量了58名AD兒童和43名對照兒童(年齡2-14歲)的頭髮鋅水平。通過比較接受鋅補充劑治療的患者的濕疹評估嚴重性指數(EASI),經表皮水分散失(TEWL)和瘙癢和睡眠障礙的視覺模擬評分,研究了口服鋅補充劑在低發鋅水平的AD患者中的療效和其他不接受補充劑(B組)。在基線時,AD患者的平均鋅水平顯著降低(113.1μg/ g對130.9μg/ g,p = 0.012)。補充8週後,A組毛髮鋅含量顯著增加(P <0.001),A組瘙癢的EASI評分,TEWL和視覺模擬評分均高於B組(p = 0.044,0.015和<0.001) , 分別)。因此,口服鋅補充劑可能對低發鋅水平的AD患者有效。

傳統治療以可的松,抗組胺藥的症狀治療幾乎沒有長期恢復的機會,包括對中間代謝個體偏差,免疫狀態和營養狀態進行有針對性的診斷,以提供適當的治療步驟。 80%以上的病例獲得了長期的恢復,證明了這種綜合治療理念的合理性,並贏得了將診所整合到德國官方衛生系統中的醫生,患者組織和所有醫療保險的接受。

 

 

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

 

參考資料

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