痛風 Gout要留意:高果糖玉米糖漿 high fructose corn syrup

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痛風 Gout要留意:高果糖玉米糖漿 high fructose corn syrup



大多數人都知道食用過量的糖會影響我們的體重,過多的甜食會導致肥胖,並伴隨著糖尿病和心臟病等疾病。 特別是高果糖玉米糖漿 high fructose corn syrup,它也可以引發痛苦的痛風,這也是痛風值得注意的一個健康風險。

 

高果糖玉米糖漿 High fructose corn syrup

高果糖玉米糖漿是一種工業食品,遠非“天然”或天然物質,它是從玉米秸稈中提煉出來的,糖通過化學酶促過程提取,產生化學和生物學新化合物,稱為高果糖玉米糖  High fructose corn syrup HFCS。

果糖 Fructose 是水果和蜂蜜中的天然糖, 高果糖玉米糖漿是由玉米製成的人造甜味劑,

高果糖玉米糖漿 HFCS 和蔗糖,在生物化學上並不是相同的生化結構,所以身體以不相同的方式處理。

一些基本的生物化學將幫助你理解這一點,天然蔗糖是由兩個緊密結合在一起的糖分子組成 – 葡萄糖和果糖等量,消化道中的酶必須將蔗糖分解成葡萄糖和果糖,然後將其吸收到體內。

高果糖玉米糖漿 HFCS也由葡萄糖和果糖組成。果糖比葡萄糖更甜,它是由55%的果糖和45%的葡萄糖組成,果糖的代謝與葡萄糖不同,當人體分解果糖時,釋放稱為嘌呤purines的化合物。 嘌呤purines的分解產生尿酸 uric acid  – 在關節中形成痛苦晶體並導致痛風的物質。 當你喝高果糖玉米糖漿甜蘇打水,幾分鐘後你的尿酸水平會上升。

高果糖玉米糖漿 HFCS 的產品比用蔗糖製成的產品更甜,經濟成本很低,但增加了肥胖,糖尿病和慢性疾病的成本。由於它們之間沒有化學鍵,所以不需要消化,因此它們會更快地被吸收到血流中。果糖直接進入肝臟並觸發脂肪生成(產生甘油三酯和膽固醇等脂肪),這就是為什麼它是造成肝臟損傷的主要原因,並造成影響稱為“脂肪肝”的疾病,迅速吸收的葡萄糖會引發胰島素- 我們身體的主要脂肪儲存激素。

高果糖玉米糖漿 HFCS會導致加劇代謝紊亂,從而增加食慾,體重增加,糖尿病,心臟病,癌症,癡呆等等。來自高果糖玉米糖漿 HFCS的游離果糖需要更多的能量被腸道吸收,並從ATP(我們身體的能量來源)吸收兩個磷分子。

軟性飲料與痛風

痛風曾經被稱為“富人病”,因為有錢的人能負擔得起富含食物的人 – 小牛肉,扇貝,紅肉,酒精。 今天,痛風是任何人的疾病,也是許多女性的疾病。在過去的幾十年裡,患有這種痛苦形式的關節炎的人數增加,專家們認為這與汽水消費量增加有關。2008年的一項研究發現,每天喝兩杯或更多含糖蘇打水的男性患有高達痛風85%的風險 ,對於痛風患者而言,每月飲用少於一份的蘇打水。

肥胖症的關係

軟性飲料和加工食品都含有糖也會導致肥胖,這本身就是痛風的風險。 超重的人會產生更多的尿酸,而他們的腎臟不會盡快將其排出體外。一項研究發現,與非肥胖者相比,肥胖者的痛風相對風險幾乎是兩倍。 而且,超重的人平均比正常體重的痛風快三年。

水果會否導致痛風嗎?

研究還將果汁和某些類型的水果(如蘋果和橙子)與痛風風險聯繫起來。 在一項研究中,每天喝兩杯或更多果汁的男性,痛風的機率是每天喝不到一杯的人的兩倍。但這並不意味著你應該放棄飲食中的水果,只要你注意進食的數量,尤其是如果你的體重已經處於痛風風險中,注意果汁的分量尤為重要任何形式的糖都會導致肥胖和疾病,服用過量的糖和高果糖玉米糖漿確實是有害的。

當消化高果糖玉米糖漿 HFCS ,我們腸道內維持腸道內層完整性,所需的能量燃料來源或ATP。將每個腸細胞粘合在一起,從而防止食物和細菌“滲漏”穿過腸膜,並引發免疫反應和全身炎症。

高劑量的游離果糖已經被證明可以在腸道內部,從而使有毒的腸道細菌和部分消化的食物蛋白質的副產品進入血流,引發我們所知道的肥胖,糖尿病,癌症,炎症,心臟病,癡呆和加速老化。果實中天然存在的果糖是營養素和纖維的複合物的一部分,其不具有與“玉米糖”中發現的游離高果糖劑量相同的生物效應。

高果糖玉米糖漿 HFCS幾乎總是低質量,營養不良的致病性工業食品。避免含有HFCS的產品的最後一個原因是它們是低質量,營養貧乏,加工過的充滿卡路里和人造成分的工業食品的標誌。如果你在標籤上發現“高果糖玉米糖漿”,你可以肯定它不是一種全纖維,維生素,礦物質,植物營養素和抗氧化劑的真正新鮮食品。如果你想保持健康,請遠離高果糖玉米糖漿 HFCS。

我們仍然必須減少糖的總體消費量,但通過這種簡單的飲食改變,您可以從根本上減少您的健康風險,並改善您的健康狀況。。

 

控制痛風風險

限制飲用或避免含糖蘇打水和加工食品是降低痛風的一種方法。 一旦你發病,飲食應該只是你的策略的一部分。如果你能控制高尿酸血症(高尿酸水平),你可以控制痛風。 但這是一個終身難題。 它不會消失,藥物可以減少您身體產生的尿酸量,可幫助您的腎臟去除更多的尿酸。注意所有能夠增加體內尿酸的食物 – 包括肉類,海鮮和酒精,改善飲食,可以幫助大部分痛風患者。

尿酸Uric acid (UA)是嘌呤代謝purine metabolism的最終產物,這是痛風的危險因素。 此外,越來越多的證據表明,高水平的血清尿酸 Uric acid (UA)(UA)也是心血管疾病cardiovascular disease(CVD)發病率和死亡率的生物標誌物。

18和19世紀富人中痛風的發病率增加,主要是由於含嘌呤肉類的高消費量。 然而,21世紀尿酸Uric acid水平也在上升,女性平均水平> 5.5 mg / dL,男性平均水平> 6.0 mg / dL。 這可以部分解釋為西方飲食中加入的糖顯著增加,尤其是果糖 fructose。 因此,西方國家血液UA水平高於世界其他地區。 在非西方國家,高尿酸血症在農村社區相對較少。

最近的研究表明高尿酸血症hyperuricemia可能是由於黃嘌呤氧化酶xanthine oxidase (XO) 酶活性升高引起。 因此,已提出黃嘌呤氧化酶抑製劑Xanthine oxidase inhibitors (XOI)作為降低尿酸Uric acid (UA) 和氧化應激的策略。 兩者都是痛風,慢性腎病chronic kidney disease (CKD),心血管病變,肥胖,胰島素抵抗和代謝綜合徵的危險因素。

 

高水平尿酸有利於脂肪組織形成,多餘的脂肪組織被認為是胰產生島素抵抗,肥胖和高血壓的誘發因素,這種過度的脂肪儲存可能是由於增加食用富含果糖的食物和飲料,這會提高血清尿酸UA水平。 事實上,一些臨床研究表明,給予別嘌呤醇allopurinol(黃嘌呤氧化酶xanthine oxidase的競爭性拮抗劑),可以顯著改善血管內皮功能,並且可以顯著改善心血管疾病患者或有風險的患者的氧化應激循環標誌物。

嘌呤代謝和尿酸生理學

通過黃嘌呤氧化酶 xanthine oxidase活性形成尿酸,在缺血或炎症條件下,通過巰基殘基的氧化或 xanthine dehydrogenase (XDH)的蛋白水解將黃嘌呤脫氫酶(XDH)轉化為黃嘌呤氧化酶(XO)。大多數尿酸由腎臟過濾並在尿液中消除,其餘的通過腸道,被細菌分解成廢物,從糞便中被消除。尿從腎臟排泄效率低下,形成原發性和繼發性高尿酸血症的主要原因。 腎排泄尿酸受到幾個運輸機理調節。

果糖產生尿酸

果糖在水果和蔬菜中作為單醣存在,作為蔗糖中的雙醣(具有d-葡萄糖)以及在許多植物中作為寡糖和多醣(果聚醣)存在, 它還用作食品和飲料中添加的甜味劑,以及作為藥物製劑,糖漿。 攝入果糖後,血糖水平低於攝入相似量的葡萄糖(GI 100)或蔗糖(GI 68)後。攝入果糖後胰島素水平沒有顯著增加。 而且,果糖具有比蔗糖更強的甜度,所以可以使用較少量的果糖來增甜食物。最後,其熱值為3.75 kcal / g,略低於蔗糖(3.92 kcal / g)。 目前尚不清楚果糖攝入量是否會顯著促進晚期糖基化產物advanced glycation products AGE)的形成,從而損害組織,從而導致衰老和代謝紊亂。

高尿酸血症是由尿酸的過度生產和/或低分泌造成的。果糖的代謝刺激了尿酸的產生,因為瞬時ATP消耗通常伴隨AMP產生和尿酸排泄減少。當果糖的攝入量很高時,磷酸化為果糖1-磷酸的速度很快,但與醛縮酶的反應較慢。 因此,果糖1-磷酸積累,細胞內磷酸減少,這種降低刺激AMP脫氨酶(AMPD),AMP催化AMP降解為肌苷一磷酸,增加嘌呤降解速率。 嘌呤降解產生UA 並產生線粒體氧化劑。 然後,線粒體氧化應激誘導克雷伯斯循環中的烏頭酸酶抑制,其中檸檬酸鹽積累並刺激ATP檸檬酸裂解酶和脂肪酸合酶, 結果是從頭脂肪生成和肝脂肪積累

果糖誘導的尿酸形成.,在肝細胞中,使用ATP作為磷酸供體,果糖激酶催化果糖迅速磷酸化為果糖-1-磷酸。 細胞內磷酸鹽(Pi)水平下降。生理上,細胞內UA的增加伴隨著UA循環水平的急劇升高,這可能是由於其從肝臟釋放。 果糖還能刺激氨基酸前體如甘氨酸合成尿酸 。 此外,長期果糖給藥抑制UA的腎臟排泄,導致血清UA水平升高。 果糖的單一給藥會影響UA向腸腔的排泄,誘導活性氧(ROS)衍生的二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)產生抑制BCRP二聚化。

當你購買和進食食物時,記住要看清楚食物標簽,如有高果糖玉米糖漿 high fructose corn syrup就最好不要購買,汽水軟性飲料也要少喝,這樣痛風才不會找上你。

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

 

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