NMN- 青光眼 Glaucoma 和年齡相關性黃斑變性 Glaucoma and age-related macular degeneration (AMD)
青光眼和年齡相關性黃斑變性 Glaucoma and age-related macular degeneration (AMD) 佔老年人不可逆失明病例的大部分 ，這些疾病具有共同的病理生理過程，例如氧化應激、炎症和線粒體功能障礙 mitochondrial dysfunction。
青光眼 Glaucoma 的特徵是持續性進行功能障礙和視網膜神經節細胞 retinal ganglion cells （RGC)；視網膜的輸出神經元破壞和喪失、視網膜神經纖維層 retinal nerve fiber layer （RNFL)；視網膜神經節細胞 RGC 的軸突變薄、視盤凹陷和視神經變性導致不可逆失明。
青光眼可分為開角型和閉角型兩大類，但兩者都與眼內壓 intraocular pressure （IOP ) 或高眼壓）升高有關，這是目前唯一的臨床治療目標。雖然升高的眼壓是主要的治療目標，但眼壓在正常範圍內的眼睛（也稱為正常眼壓青光眼， normal tension glaucoma, NTG）可能會出現青光眼損傷，有證據表明降低眼壓的策略在某些情況下具有治療益處這些情況，但只針對眼部病徵，實質上，病情會繼續下去。
煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 青光眼和年齡相關性黃斑變性 Glaucoma and age-related macular degeneration (AMD)
NAD+ 在衰老和神經病變中的作用
在生物學上，生理老化是一個高度受腦部控制的過程，在這個過程中，細胞損傷後，再通過補償細胞過程來減輕。相反，不受控制的衰老和退化會不可逆轉地改變細胞功能。
NAD+ 與衰老之間的聯繫，細胞 NAD+ 隨年齡下降是正常的，但 NAD+ 穩態的破壞與衰老病理以及與年齡相關的疾病有關。許多動物實驗表明，補充 NAD+ 可以延長壽命和健康壽命 。此外，NAD+缺乏對中樞和眼神經系統損傷之間的聯繫，其中神經功能障礙是該病的早期表現之一，有證據表明 NAD+ 是參與神經保護、神經炎症、線粒體功能和對氧化應激的適應性反應的關鍵分子之一，進一步闡明了這種生理聯繫 。
衰老過程中的 NAD+ 深受 PARP、CD38 活性增加和線粒體 SIRT3 功能喪失的影響 。由於 NAD+ 生物利用度降低導致的線粒體功能障礙：阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease (AD)、帕金森病 Parkinson’s disease (PD)、青光眼 glaucoma 和 AMD 的共同特徵。
NAD+ 是健康神經元中的關鍵分子，在細胞生物能量學中起著核心作用 ，其與年齡增長而減少，相關會影響與炎症、氧化應激和受損分子積累沉積相關的生物應對機制 ，所有這些改變都與視網膜退行性疾病（如青光眼和 AMD）有著內在的聯繫，並且有令人信服的證據表明 NAD+ 補充劑單獨或可能與其他營養藥物（如藏紅花 zeaxanthin ）聯合使用是對這些疾病的有幫助和玉米黃質 zeaxanthin 或丙酮酸 pyruvate ，它們通過針對多種疾病機制共同提供神經保護。
趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士
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