抗衰老 Antiaging NMN NAD+ 購買 β-煙酰胺單核苷酸 (Nicotinamide mononucleotide) NMN 前必讀 (2. 如何有效增加 NAD+)

購買 β-煙酰胺單核苷酸 (Nicotinamide mononucleotide) NMN 前必讀 (2. 如何有效增加 NAD+)

0
282

購買 β-煙酰胺單核苷酸 (Nicotinamide mononucleotide) NMN

前必讀 (2. 如何有效增加 NAD+) 

如何有效增加 NAD+?

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸  Nicotinamide adenine dinucleotide  (NAD) 是一種在真核細胞中發現的重要代謝氧化還原輔酶,是 500 多種酶促反應所必需的。 它在各種生物過程中起著至關重要的作用,包括新陳代謝、衰老、細胞死亡、DNA 修復和基因表達。 因此,NAD+ 對人類健康和長壽至關重要。 

由於 NAD+ 與 NAD 依賴性蛋白脫酰酶家族的Sirtuins 相關聯,哺乳動物 Sirtuins 可經代謝 NAD+來生成,並且 NAD+ 具有蛋白質 ADP-核糖基轉移酶活性. 

多項研究表明,Sirtuins 在調節多種細胞功能方面發揮著關鍵作用,例如細胞生長、能量代謝、抗壓、炎症和晝夜節律(失眠),神經元功能等。  

為什麼 NAD+ 隨年齡減少?因為NAD酶作怪?

 

CD38 

CD38酶及其同源物 CD157 最初被為胸腺細胞和 T淋巴細胞上的質膜抗原, 它們消耗 NAD+ 的作用已被揭示; 也就是說,CD157/BST-1 可以水解煙酰胺核糖Nicotinamide riboside NR ,同時CD38 可以水解 NAD+ 生成 NAM (Niacinamide)。 

在哺乳動物中,隨著衰老過程中各種組織中 CD38 蛋白的表達和活性增加,NAD+ 水平和線粒體功能部分通過調節 SIRT3 降低。 

Poly(ADP-ribose) polymerases (PARPs)

PARPs 酶最初被認為是DNA 損傷修復酶,衰老過程中 DNA 損傷的積累可以激活 PARP,其中 PARP-1 是一種主要的細胞NAD+ 消耗酶,引起NAD+下降和衰老個程。 

DNA 損傷和 NAD+ 水平之間也可能導致細胞衰老。 由於 PARP1 活性增加,DNA 損傷可導致 NAD+ 水平降低,這需要 NAD+ 作為輔助因子。

重複或慢性 DNA 損傷可導致 NAD+大量消耗和 Sirtuin 活性降低,這反過來又會破壞DNA 損傷修復(導致 DNA斷裂數量增加)並損害線粒體功能, 可能導致活性氧(reactive oxygen species) ROS 產生增加和進一步的 DNA 損傷。 因此,NAD+ 水平和Sirtuin 活性可以提供DNA 損傷和線粒體功能之間的接口,並將DNA 損傷理論與線粒體衰老理論相結合。 

有效增加NAD+的要略

 

CD38 抑製劑- 芹菜籽素 Apigenin 可以提高細胞內 NAD+ 水平

CD38 是在線粒體氧化應激中發揮關鍵作用,通過降低腎臟中的 NAD+/NADH 比率和 Sirt3 活性,在線粒體氧化應激中發揮關鍵作用。 芹菜提取物可恢復由 Sirt3 激活介導的 NAD+/NADH 比率和線粒體抗氧化特性,這些發現可能治療以 NAD+ 代謝失衡為特徵的疾病。

缺乏NAD+ 的與多種病理生理學密切相關

缺乏NAD+ 的與多種病理生理學密切相關,包括糖尿病2 型 (T2D)、肥胖、心力衰竭、阿爾茨海默病 (AD)和腦缺血。多個器官中的 NAD+ 水平隨著年齡的增長而下降,這會導致各種與年齡相關的疾病的發展,因此,補充 NAD+ 可能是治療上述疾病的有效療法。 

趙家聲   
自然健康顧問   
化學學士   
生物醫學工程碩士   
生物化學科技碩士   
材料科技碩士   
美國草本治療師   
美國自然療法博士   

詳細產品資料可聯絡我們 Tel/whatsapp 96546732,我們提供免費產品資詢,希望可以為你選擇適合你的治愈方案 

參考資料

Das A., Huang G. X., Bonkowski M. S., Longchamp A., Li C., Schultz M. B., et al. (2018). Impairment of an endothelial NAD(+)-H2S signaling network is a reversible cause of vascular aging. Cell 173 74–89.e20. 10.1016/j.cell.2018.02.008

Escande C., Nin V., Price N. L., Capellini V., Gomes A. P., Barbosa M. T., et al. (2013). Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. Diabetes Metab. Res. Rev. 62 1084–1093. 10.2337/db12-1139

Conze DB, Crespo-Barreto J, Kruger CL. Safety assessment of nicotinamide riboside, a form of vitamin B3. Hum Exp Toxicol 2019

Fang E. F., Kassahun H., Croteau D. L., Scheibye-Knudsen M., Marosi K., Lu H., et al. (2016). NAD(+) replenishment improves lifespan and healthspan in ataxia telangiectasia models via mitophagy and DNA repair. Cell Metab. 24 566–581. 10.1016/j.cmet.2016.09.004

 

沒有評論

留下一個答复

請輸入您的評論!
請在這裡輸入您的姓名

首頁
搜索