
肌醇六煙酸酯 (聚六煙酸 ) Inositol hexanicotinate
肌醇六煙酸酯 (聚六煙酸 ) Inositol hexanicotinate (也稱為肌醇六煙酸酯 inositol hexaniacinate 或 肌醇菸酸酯 inositol nicotinate )是內消旋肌醇的己酸酐,該化合物由六個煙酸分子( 煙酸)和結構中心的肌醇分子組成。
煙酸 Niacin (維生素B3)的來源,是人體必需的營養素之一。 肌醇六煙酸複合物 inositol hexanicotinate 對細胞代謝起關鍵作用,在輔酶功能和氧化還原反應中起重要作用。
肌醇六煙酸酯 inositol hexanicotinate 的代謝
肌醇六煙酸酯 (聚六煙酸 ) Inositol hexanicotinate 吸收並隨後在體內水解,產生游離的菸酸 nicotinic acid 和肌醇 inositol 。
肌醇六菸酸酯 ( 聚六煙酸 ) 在胃腸道吸收,大約70%的口服攝入劑量吸收到血流中。
口服肌醇六煙酸酯導致血液和血漿中游離酸水平穩定增加,攝入後大約6-10小時血清中菸酸 nicotinic acid 水平達到峰值。
肌醇六煙酸酯 (聚六煙酸) inositol hexanicotinate 的水解程度,似乎非常低; 因此,在給予類似口服劑量的肌醇六煙酸酯和游離煙酸後,游離煙酸的血漿水平的差異,已經確定了游離煙酸和緩釋煙酸對血清脂質的有益作用。

煙酸 Niacin(煙酸 nicotinic acid 和煙酰胺 nicotinamide )的作用機理
酸煙 Niacin (煙酸 nicotinic acid 或 煙酰胺 nicotinamide ),維生素B族 (維生素B3),是一種自1955年以來一直使用的藥物治療劑,使其成為多效性降血脂藥物,煙酸在神經保護和神經元死亡中發揮作用,使其在中樞神經系統(CNS)的正常功能,神經元生長和功能方面發揮著至關重要的作用。
肌醇六煙酸酯 ( 聚六煙酸 ) Inositol hexanicotinate 已被證明對內皮依賴性血管舒張 enothelium-dependent vasodilatation (血管擴張)具有有益作用,因此它在組織受損的情況下可改善血液流動,用於緩解雷諾現象 Raynaud’s phenomenon 和嚴重間歇性跛行的症狀 severe intermittent claudication ,對於這些病症,常用劑量的肌醇六菸酸酯是每天3g,如果需要,可以每天增加至4g。
肌醇六煙酸酯 (聚六煙酸) Inositol hexanicotinate 作為煙酸的緩釋供應; 當肌醇六煙酸酯用作煙酸源時,由於來自肌醇的煙酸分子的緩慢水解。 因此,該化合物通常被為“無臉紅菸酸”。 在使用肌醇六煙酸酯的臨床試驗中沒有觀察到任何副作用,每天高達4000mg,持續3個月。
肌醇六煙酸酯沒有遺傳毒性,沒有安全問題。肌醇六煙酸酯被水解成肌醇和菸酸,它們都是在幾種飲食產品中出現的內源性化合物。

煙酰胺 Niacin, 在線粒體中與煙酰胺 nicotinamide 發生生化反應後,色氨酸 tryptophan 形成煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)和 NAD磷酸鹽 (NAD phosphate)(NADP)。 NAD和NADP是煙酸的活性形式,當分別還原為 NAD(H)和 NADP(H)時,參與分解代謝的氧化還原反應,並且是合成代謝氧化還原反應中的輔助因子。

煙酸用於單獨或聯合使用他汀類 statin 藥物
煙酸已被廣泛用於單獨或聯合服用他汀類藥物(羥甲基戊二酰輔酶A還原酶抑製劑 hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitors )1可降低總膽固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白(LDL)膽固醇,極低密度脂蛋白(VLDL),以及脂蛋白水平。此外, 煙酸是最有效的增加血漿高密度脂蛋白(HDL)膽固醇的藥物。患有糖尿病或混合性血脂異常的患者中, 煙酸在臨床試驗中證明它可以抵消該患者的心血管風險,從而降低心血管發病率和死亡率,尤其是與他汀類藥物聯合使用時。
煙酸的多效功能 , 降低心血管事件,早衰,與年齡相關的神經系統疾病的發生率,例如:
帕金森綜合症
鱗狀細胞癌
阿爾茨海默病
亨廷頓氏病
肌萎縮側索硬化症
肌肉萎縮
它還可用於治療糖尿病性腦病,精神分裂症,惡性膠質瘤,神經退行性疾病,慢性腎病和關節炎中的高磷血症。
通過sirtuins進行晝夜節律和新陳代謝調節
細胞內鈣調節

煙酸在人體的作用機制是:
煙酸的降脂能力
煙酸的降脂能力非常多樣化, 煙酸的抗脂解的作用,被認為是通過 煙酸受體介導的。最近發現的另一種機制是煙酸通過抑制甘油三酯合成來加速含有脂蛋白(例如VLDL和LDL)的 載脂蛋白B Apolipoprotein B (ApoB)的細胞內降解的能力。此外, 煙酸抑制二酰基甘油酰基轉移酶2 diacylglycerol acyltransferase 2 (DGAT2),從而降低肝臟甘油三酯 triglyceride 的合成。
提高HDL-膽固醇水平的機制是
提高HDL-膽固醇水平的機制是 煙酸降低含 ApoA-I 脂蛋白 (ApoA-I-containing lipoproteins) 的降解,增加過氧化物酶體激活受體 (γ peroxisome proliferator-activated receptor γ )(PPARγ)的表達,並增強巨噬細胞中 PPARγ 的轉錄活性,通過煙酸的環磷酸腺苷 cyclic adenosine monophosphate 的下調作用,降低游離脂肪酸的水平。通過這樣做,它減少了前脂解刺激的最重要的細胞內介質。
空腹血糖升高 Increased fasting glycemia:
這被認為是通過煙酸反應性 G蛋白偶聯受體(G protein-coupled receptor )(GPR109a)和血漿游離脂肪酸 plasma free fatty acids (FFA)的作用。研究發現,肌肉中的胰島素抵抗與非脂肪組織中的高血漿游離脂肪酸 FFA(脂質過載形式)之間存在直接關係。 此外,當GPR109a被 煙酸刺激時,體內的腸細胞顯示出增加其局部葡萄糖攝取,這種效應被認為有助血糖控制。

抗衰老的過程
抗衰老的作用機制被認為是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)。 研究已經證明,細胞內NAD濃度的降低,導致細胞喪失細胞分裂和生長的能力,細胞老化和死亡。 NAD 依賴性酶 NAD-dependent enzymes 如 sirtuin蛋白 (sirtuin proteins) 和 聚(ADP-核糖)聚合酶 (poly(ADP-ribose) polymerase) (PARP)不僅提供對基因組的連續保護,而且對於受損DNA的修復也是必需的。 隨著PARP的降低,觀察到癌症發病率和活性氧的增加。 此外,由sirtuins介導的熱量限制的壽命延長效應與過早衰老和像亨廷頓病和其他年齡相關的神經系統疾病一樣,在有sirtuins缺陷的細胞中也有關。

惡性神經膠質瘤 Malignant glioma
煙酸被認為在體內和體外均抑制神經膠質瘤細胞的侵襲。 上皮 – 間質轉化 (Epithelial-mesenchymal transition) (EMT)參與細胞遷移,粘附和極性過程; 它還參與E-鈣粘蛋白 (E-cadherin) 的下調,上皮標記和間充質標記Snail1的上調,這兩個過程對於中胚層的正常發育和神經嵴遷移是重要的。 發現腫瘤細胞具有類似 上皮 – 間質轉化 EMT的過程,這不僅使它們具有復發的能力,而且還引起免疫抑制和細胞侵襲。
酸煙 Niacin 治療的細胞中得到促進,從而導致腫瘤侵襲減少。
煙酸 一些常見的反應是: 臉紅 Flushing
煙酸經常引起全身性瘙癢,灼燒感通常局限於面部和胸部,持續20至30分鐘。然而,這種副作用不僅會降低頻率,還會降低嚴重程度。
可以用阿司匹林(高達325mg)預早30分鐘服用,可用於對抗這種副作用。 Laropiprant是一種有效的前列腺素D2(PGD2)受體亞型-1的選擇性拮抗劑,不僅有助於減少菸酸的這種副作用,而且如果需要可以進行最佳的藥理劑量給藥。
需要考慮的一個反應是煙酸對血糖控制的影響(無論是單獨使用還是與他汀類藥物聯合使用),血脂異常患者,無論他們正在接受菸酸治療的糖尿病狀態如何。
相關產品資料
酸煙 Niacin
趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士
參考資料
詳細產品資料可聯絡我們 Tel: 81008693, whatsapp 96546732,我們提供免費產品資詢,希望可以為你選擇適合你的治愈方案。
Wierzbicki AS. Niacin: the only vitamin that reduces cardiovascular events. Int. J. Clin. Pract. 2011 Apr;65(4):379-85.
Motawi TK, Darwish HA, Hamed MA, El-Rigal NS, Aboul Naser AF. Coenzyme Q10 and niacin mitigate streptozotocin- induced diabetic encephalopathy in a rat model. Metab Brain Dis. 2017 Oct;32(5):1519-1527.
Gille A, Bodor ET, Ahmed K, Offermanns S. Nicotinic acid: pharmacological effects and mechanisms of action. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2008;48:79-106.
Yang X, Mei S, Niu H, Li J. Nicotinic acid impairs assembly of leading edge in glioma cells. Oncol. Rep. 2017 Aug;38(2):829-836.
Xu XJ, Jiang GS. Niacin-respondent subset of schizophrenia – a therapeutic review. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015;19(6):988-9
Park SM, Li T, Wu S, Li WQ, Weinstock M, Qureshi AA, Cho E. Niacin intake and risk of skin cancer in US women and men. Int. J. Cancer. 2017 May 01;140(9):2023-2031