L-蘇糖酸鎂 Magnesium-L-threonate 改善記憶，防止腦退化，阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease
當我們進入四十歲後，我們的記憶很容易就忘記了，這是正常嗎？
首先，記憶功能障礙由多種神經病理學引起，這些神經病理會影響人腦，其中幾種記憶系統以分佈式神經網絡。
臨床上以不同的記憶系統的概念：
情景記憶，語義記憶，工作記憶和程序記憶。
癲癇到中風等疾病都會影響記憶功能障礙與腦功能和整個神經系統，並且隨著人口老齡化和阿爾茨海默病和增加其他神經退行性疾病患病率。
鎂 magnesium參與身體多種細胞過程
鎂 magnesium在多種關鍵細胞過程中起著重要作用，包括
氧化磷酸化 oxidative phosphorylation
糖酵解 glycolysis
細胞呼吸 cellular respiration
蛋白質合成 protein synthesis。
在身體缺乏鎂時，特別是在腦中海馬體hippocampus部份，似乎是阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease（AD）中重要的致病因子。
在臨床和實驗研究中，阿爾茨海默病患者的各種組織中發現鎂水平降低。缺乏鎂會損害記憶，補充鎂對治療癡呆患者改善記憶。在老年動物實驗中已經證實了海馬神經元中的低鎂與學習能力的損害之間的因果關係。
阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease AD
阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease（AD）是最常見的癡呆症 dementia其中一種，目前缺乏有效的治療方法。阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease（AD）最明顯的症狀是進行性(漸漸地)記憶喪失，
病理學中假設阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease是由細胞外澱粉樣蛋白-β（Aβ）斑塊 amyloid‐β (Aβ) plaques的沉積或由過度磷酸化的微管相關蛋白hyperphosphorylated microtubule‐associated protein,( tau protein) 組成的細胞內纏。
海馬神經元Hippocampal neurons主要受到錐體細胞突觸pyramidal cell synapses的脆弱性影響
阿爾茨海默病 Alzheimer’s disease（AD）最終導致認知和記憶功能障礙。
鎂陽離子（Mg2 +）對許多生理過程至關重要， 心理健康取決於正常的Mg2 +攝入，吸收和新陳代謝。在阿爾茨海默病患者的許多腦區發現了低水平鎂。
飲食與環境因素相結合，大腦認知能力方面起著至關重要的作用。 因此，尋找能夠增加突觸數量和可塑性，可能會產生新的策略來增強學習和記憶功能。
突觸可塑性 Synaptic plasticity
突觸可塑性 Synaptic plasticity 是大腦改變和適應新信息的能力。突觸發生的變化，神經元之間的連接點，進行互相通信。突觸synapses可能改變的想法，以及這種改變取決於它們的活躍程度或不活躍程度，以及突觸中釋放的神經遞質數量的變化，細胞對神經遞質的反應效率。突觸可塑性控制兩個神經元彼此之間的有效通信， 兩個突觸之間的通信強度可以調節，而是可以在短期和長期都發生變化，突觸可塑性是指突觸強度變化。
突觸可塑性 Synaptic plasticity被認為是構成記憶和學習的重要神經化學基礎。
突觸可塑性 Synaptic plasticity可分短期和長期。
短期突觸可塑性指的是在反應速度很快，速度發生的突觸強度的變化：快速上調或下調。
長期突觸可塑性可持續數分鐘至數小時，數天或數年。 長期可塑性 Long-term synaptic plasticity是大腦如何存儲信息的主要模型 – 換句話說，就是我們如何創造和記憶新記憶。
鎂 Magnesium（Mg2 +）
鎂（Mg2 +）是體內第四最豐富的離子，是300多種酶的輔助因子，對許多組織和器官的正常功能至關重要，包括心血管，神經肌肉和神經系統。
在大腦中，鎂（Mg2 +）主要作用是調節NMDA受體（NMDAR）的電壓依賴性阻滯，這對於突觸可塑性是至關重要的。
鎂（Mg2 +）是突觸可塑性的正調節因子; 在生理範圍內增加細胞外液中的鎂濃度（Mg2 +）導致海馬體中神經元網絡，增強突觸可塑性；因此，腦內鎂（Mg2 +）的含量增加會增強認知功能。
腦脊液中的鎂（Mg2 +）濃度高於血漿中的鎂（Mg2 +）濃度，通過主動轉運過程維持該濃度，調節和限制可加載到腦中的鎂（Mg2 +）的量。 事實上，通過靜脈輸注MgSO4 將血漿鎂（Mg2 +）增加3倍，但並不能提高動物腦內鎂（Mg2 +）含量。 因此，通過口服鎂補充劑來增強腦部鎂（Mg2 +），提高腦部鎂濃度（Mg2 +）對記憶功能的影響的必要條件，最近有高生物利用度的鎂化合物（L-蘇糖酸鎂，magnesium-L-threonate MgT;，可通過膳食補充劑顯著增加腦中的鎂（Mg2 +）。
鎂化合物需要高效率將Mg2 +從消化道轉運到血液中，並最終轉移到中樞神經系統中，提高腦部Mg2 +對學習和記憶的影響，確定一種合適的Mg2 +化合物，它可以增強腦內Mg2 +。
鎂不同鎂化合物的生物利用率
有一項研究中，市面四種市售Mg2 +化合物的生物利用度（評估通過鎂的吸收，排泄和保留率）
氯化鎂 magnesium-chloride，鎂檸檬酸鹽 magnesium-citrate，鎂甘氨酸鹽 magnesium-glycinate和葡萄糖酸鹽magnesium gluconate）和L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate製劑在動物中進行比較。L-蘇糖酸鎂製劑和葡萄糖酸鎂都具有較高的生物利用度。而L-蘇糖酸鎂製劑增加腦脊液（CSF）Mg2+濃度（[Mg2+] CSF）的能力，其他鎂化合物沒有顯著提高腦脊液的鎂[Mg2+]。
L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate對改善腦部記憶
L-蘇糖酸鎂（MgT）是一種新型鎂化合物，對心理健康具有重要意義。一些初研究強調了認知增強能力，以及甚至對阿爾茨海默病的神經保護作用。
這種新形式的鎂補充劑的新穎之處，在於它是動物研究中唯一能夠穿過血腦屏障blood brain barrier的形式。這很重要，因為具備這種能力可以讓它特別對大腦發揮有益作用。
因此，這種形式的鎂補充劑已被證明可以改善認知能力的測量，如短期和長期記憶和學習。另外，這種形式的鎂可能對於諸如抑鬱，焦慮和腦霧等病症。
在動物研究中, L-蘇糖酸鎂MgT對不同年齡的大鼠增加腦部鎂濃度（Mg2 +）學習和記憶功能產生積極影響。腦部鎂（Mg2 +）的升高，導致幼鼠和老年大鼠的空間和聯想記憶顯著增強。
L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate 對記憶增強的分子機制
L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate 處理突觸的功能和結構特性的變化。NMDAR信號傳導和增強突觸可塑性。在細胞水平，突觸數量，也增加了突觸功能，這些積極變化是與腦內鎂Mg2 +含量增加相關的學習和記憶增強的主要細胞機制。因此，通過增加鎂攝入量來提高腦內鎂（Mg2 +）含量，可能是提高認知能力和預防年齡依賴性記憶力下降的有用策略。
L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate（MgT）顯著增加大腦中的鎂Mg2 +水平，並提高老年動物的認知能力。此外，海馬體hippocampus中Mg2 +的升高。
在動物研究中，L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate在功能上，鎂增加了功能性突觸前釋放位點的數量，同時降低了它們的釋放概率。由此產生的突觸重新配置使得能夠選擇性地增強突觸傳輸。與同時上調含NR2B的NMDA受體 NR2B-containing NMDA receptors 及其下游信號傳導相結合，誘導突觸可塑性得到增強，腦內鎂的增加可以增強短期突觸促進和長期增強，並改善學習和記憶功能。
L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate
- 獨特，高吸收性鎂補充劑
- 支持健康記憶和年輕的認知功能
- 幫助維持腦細胞之間的關鍵突觸連接
- 幫助促進健康的腦細胞信號傳導途徑
L-蘇糖酸鎂是一種獨特的鎂形式，可被大腦更好地吸收，支持健康記憶和認知功能
L-蘇糖酸鎂也被證明可以將短期和長期記憶改善，並有助於維持腦細胞間突觸連接的有效功能和數量
L-蘇糖酸鎂 也有助於促進重要的腦細胞信號通路，這與改善記憶和認知健康有關。
腦功能基本上包括學習和記憶，容易受飲食和環境因素影響的。新開發的鎂化合物（L-蘇糖酸鎂 magnesium-L-threonate，MgT），增加鎂在腦中的濃度可以提高學習能力，工作記憶，動物研究中，証實可以增加短期和長期記憶，完成能力也得到改善。
趙家聲
自然健康顧問
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