類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis（RA）- 黑籽油 Black Seed Oil 黑孜然油 Black Cumin Oil
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis（RA）是一種致殘性自身免疫性疾病，其特徵為顯著疼痛，關節紊亂和功能障礙。 類風濕性關節炎是一種原因不明的疾病，全世界成人患病率為0.5-1％。 這種炎症性疾病繼續引起顯著的過早死亡和發病。
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis 的病因不明，但科學家認為免疫學和營養因素，氧化應激，激素藥物，遺傳學和感染疾病都是其發病原因。 單核細胞 Monocytes，巨噬細胞 Monocytes， T 細胞和 B細胞淋巴細胞，參與類風濕性關節炎的發病機制，其中一些細胞的炎性細胞因子，如腫瘤壞死因子 tumor necrosis factor（TNF-α），白細胞介素 interleukin（IL）-1β 和IL-6的產生，影響到滑膜軟骨 synovial cartilage 和骨的破壞性進展。
腫瘤壞死因子 TNF-α stimulates nuclear factor kappa B (NF-κB) – 導致類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis（RA）中重要作用的炎性細胞因子-核因子κB nuclear factor kappa B （NF-κB）的信號傳導途徑。
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis 中主要免疫調節策略包括抑制TNF-α，將產生促炎細胞因子的Th1的免疫應答轉變為抗炎細胞因子，例如 IL-10的Th2 免疫的反應，以及改變針對 IL-10的免疫反應，其能夠誘導從炎症到抗炎反應。
氧化應激 Oxidative stress
氧化應激 Oxidative stress 可以通過破壞細胞脂質，蛋白質和DNA而導致細胞死亡，並導致許多疾病，特別是自身免疫性疾病，增加暴露於自由基和抗氧化防御之間的不平衡，也是許多急性和慢性疾病的特徵。
在氧化應激條件下，內源性抗氧化劑如超氧化物歧化酶（SOD），過氧化氫酶（CAT）和穀胱甘肽可能無法對抗活性氧（ROS）。氧化應激的生物標誌物被廣泛用於評估大分子（脂質，DNA和蛋白質）的氧化損傷與疾病進展之間的關係。
在類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis（RA）患者中，與健康人仕相比，血清丙二醛 malondialdehyde（MDA）升高，脂質過氧化 lipid peroxidation的生物標誌物，以及抗氧化劑包括CAT，SOD和穀胱甘肽過氧化物酶活性下降。
黑孜然 black cumin 或黑籽 Black Seed
黑孜然 black cumin 或黑籽（Nigella sativa）屬於毛茛科的植物科，長期以來一直用於伊朗傳統醫學用於治療與呼吸系統，消化道，腎和肝功能，心血管系統， 和免疫系統支持，以及一般健康都會應用到。
百里醌 thymoquinone（TQ）-黑孜然 black cumin 主要成份
黑孜然 black cumin 或黑籽（Nigella sativa） 這種植物的大部分治療效果是由於植物油中主要活性成分百里醌 thymoquinone（TQ）造成的。 已知植物在若干基於炎症，如
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis ，結腸炎 colitis 和腹膜炎peritonitis 中具有廣泛的抗炎活性。 在炎症的動物模型中，該化合物抑制促炎細胞因子和促氧化劑的升高水平。 黑籽油對女性類風濕性關節炎RA患者所選炎性細胞因子和氧化應激狀態的影響。
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis (RA)是氧化應激和炎性生物標誌物升高的慢性炎性疾病，在這種疾病中使用的藥物的嚴重副作用，需要尋找新的和安全的方法。 食物是抗氧化劑和抗炎生物活性成分的豐富來源，包括酚類化合物 phenolic compounds，多不飽和脂肪酸 phenolic compounds，植物甾醇，生育酚 toccopherols 和類胡蘿蔔素 carotenoids。
類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis (RA) 的炎症生物標誌物 seromucoids（紅細胞沉降率 erythrocyte sedimentation rate（ESR），C-反應蛋白 C-reactive protein（CRP），類血漿 seromucoids，纖維蛋白原 fibrinogen，腫瘤壞死因子-α（TNF-α），前列腺素E2 prostaglandin E2），氧化應激（丙二醛） (malondialdehyde)，抗氧化劑 狀態（總抗氧化能力，維生素C，維生素E，視黃醇，β-胡蘿蔔素）。
黑孜然 black cumin 或黑籽（Nigella sativa）可能同時影響氧化應激和炎症過程的機制是通過抑制NF-κB。 Thymoquinone 抑制NF-κBp65 亞基的核表達並抑制 p50亞基與TNF-α 啟動子的體內結合。 TNF-α，IL-6和許多其他細胞因子不僅被NF-κB上調，而且還作為NF-κB的激活劑，導致促炎症狀態的延續。 另一方面，ROS被認為是類風濕性關節炎 中巨大氧化應激的重要原因，並且對NF-κB的上游和下游途徑都起著重要作用）。 因此，可能通過抑制NF-κB來中斷這些相互作用，並且在其抗氧化/抗炎活性中發揮重要作用。
對類風濕性關節炎 Rheumatoid arthritis (RA) 動物模型的研究結果表明口服百里醌 thymoquinone（TQ）導致TNF-α水平顯著降低 和IL-10水平升高。
在另一項研究中，也顯示用百里醌 thymoquinone（TQ）治療導致大鼠實驗性關節炎中TNF-α的減少。 體外研究的結果表明，黑籽水提取物顯著抑制了TNF-α和NO的分泌，表明該植物提取物的抗炎作用。
炎症與骨穩態之間的聯繫歸因於細胞因子如IL-1β，TNF-α的表達，這些細胞因子在RA患者和關節炎患者的關節炎關節中表達。
這表明阻斷這些分子導致疾病嚴重度和骨吸收的減少。 相反，IL-4和IL-10具有有效的抗炎作用並抑制RA中的軟骨和骨病理。 用TQ治療將細胞因子的平衡轉移到骨保護模式，減少自由基的產生。
前氧化劑 Pro-oxidants(自由基）和抗氧化劑（清除）介質的缺陷在RA的發病機制中具有重要作用，並且是患者中觀察到的組織損傷的關鍵引發劑。 一氧化氮（NO）是一種重要的信號分子，作為激活細胞和巨噬細胞的炎症反應的一部分產生。 已知軟骨細胞中的炎性細胞因子促進與軟骨細胞凋亡相關的大量NO。
建議食用消炎食物
臨床研究（對類風濕性關節炎患者）中不同食物提取物（作為營養製品）的抗炎活性。 除了益生菌雙歧桿菌之外，魚油，月見草油，黑小茴香，胡蘆巴，甘草，香菜，番茄，胡蘿蔔，甘藷，西蘭花，綠茶，迷迭香，榛子，核桃，小麥胚芽和棗的提取物都是營養食物。
營養保健品施用的銅（Cu）和鋅（Zn）和結腸微生物群的水平。 這些研究的結果表明，大多數研究的營養藥物對慢性炎性疾病具有有益作用，這可能是由於存在一種或多種上述植物化學物質。
黑籽油可以改善炎症和減少類風濕性關節炎患者的氧化應激，可能是有益的輔助治療
相關產品資料
黑孜然 black cumin 或黑籽（Nigella sativa）
趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士
參考資料
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